Zusammenfassung
Über die Aktivierung von Bradykinin bewirkt das Kallikrein-Kinin System arterielle Hypotension, Vasodilation, Steigerung der Kapillarpermeabilität, sowie Stimulation von Endothelzellen und Leukozyten mit deren konsekutiver Akkumulation und Emigration [1, 2]. Da diese Phänomene auch bei akuter Pankreatitis beobachtet werden, wird Bradykinin eine wichtige Rolle in der Pathogenese dieser inflammatorischen Erkrankung zugeschrieben. Klinisch und experimentell konnte bei akuter Pankreatitis ein durch Ischämie/Reperfusion (I/R) bedingter Schaden mit konsekutiver Störung der mikrovaskulären Perfusion, Steigerung der Kapillarpermeabilität und Interaktion von aktivierten Leukozyten mit dem Endothel postkapillärer Venolen nachgewiesen werden [3, 4]. Ziel der Studie war es, den Einfluß des Bradykinin-Antagonisten CP-0597 auf die Veränderungen der Mikrozirkulation nach Ischämie/Reperfusion des Pankreas mittels intravitaler Fluoreszenzmikroskopie quantitativ zu erfassen.
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Literatur
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Hoffmann, T.F., Waldner, H., Meßmer, K. (1995). Der Einfluß des Bradykinin-Antagonisten CP-0597 auf die Mikrozirkulationsstörung des Pankreas der Ratte nach Ischämie/Reperfusion. In: Beger, H.G., Hierholzer, G., Seifert, J., Hartel, W. (eds) Chirurgisches Forum ’95 für experimentelle und klinische Forschung. Langenbecks Archiv für Chirurgie, vol 95. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-79621-0_87
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