Xanthin Oxidase und Superoxid Radikale vermitteln den mikrovaskulären Reperfusionsschaden der Leber nach temporärer Okklusion des Ligamentum hepatoduodenale

Zusammenfassung

Die temporäre Okklusion des Ligamentum hepatoduodenale bei chirurgischen Eingriffen an der Leber (Pringle Maneuver) verursacht die Störung der Organfunktion bis hin zu komplettem Leberfunktionsversagen. Der durch die Ischämie und die nachfolgende Reperfusion/Reoxygenation verursachte Gewebeschaden ist vornehmlich durch die Beeinträchtigung der Mikrozirkulation mit Perfusionsstörungen in Sinusoiden (Leberkapillaren) sowie durch die Aktivierung von Leukozyten und deren Interaktion mit dem mikrovaskulären Endothel charakterisiert [1, 2]. Verschiedene Trigger-Mechanismen, einschließlich die Bildung und Freisetzung von reaktiven Sauerstoffmetaboliten (Sauerstoffradikale) über das Xanthin Dehydrogenase/Xanthin Oxidase System [3], werden als ursächliche Faktoren für die postischämische Störung der Mikrozirkulation diskutiert. Ziel der Studie war, mit Hilfe der intravitalen Fluoreszenzmikroskopie die Bedeutung des Superoxid Anion Radikals sowie dessen Quelle Xanthin Oxidase für die Manifestation des mikrovaskulären Reperfusionsschadens der Leber nach temporärer Okklusion des Ligamentum hepatoduodenale quantitativ zu analysieren.