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Einfluß der Behandlung chronischer Abstoßung mit FK-506 auf die Struktur und Funktion intestinaler Transplantate

Effect of FK-506 Rescue Therapy on the Structure and Function of Chronically Rejecting Small Intestinal Transplants

  • Conference paper
Chirurgisches Forum ’95 für experimentelle und klinische Forschung

Part of the book series: Langenbecks Archiv für Chirurgie ((FORUMBAND,volume 95))

  • 30 Accesses

Zusammenfassung

Wir haben kürzlich im Rattenmodell gezeigt, daß subklinische chronische Abstoßungsreaktionen intestinaler Transplantate eine signifikante Destruktion der intrinsischen Nervenzellen mit konsekutiver Abnahme der neuromuskulären Transmission verursachen und damit zwangsläufig zu Motilitätsstörungen führen [1]. Chronische Abstoßung erzeugt zudem eine Verdickung der intestinalen Muskulatur, die durch zelluläre Hyperplasie und Hypertrophie bedingt ist. Diese muskulären Veränderungen gehen mit einer signifikanten Minderung der mechanischen Kontraktionskraft der glatten Muskelzellen einher [2]. Noch bevor Veränderungen in der Mukosa zu beobachten sind kommt es in unserem Modell zu einer fortschreitenden Abnahme der aktiven Beweglichkeit der Dünndarmmuskulatur durch Verlust des koordinierten Zusammenspiels der enteralen Muskel- und Nervenzellen. In der vorliegenden Studie wurde daher untersucht, ob eine „Rettungstherapie” mit dem hochpotenten Immunsuppressivum FK-506 die Schäden chronischer Abstoßung aufhalten oder sogar rückgängig machen kann.

Unterstützt durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (He 2043/1-1).

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© 1995 Springer-Verlag Berlin Heidelberg

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Heeckt, P.F., Halfter, W.M., Schraut, W.H., Nüssler, A.K., Beger, H.G., Bauer, A.J. (1995). Einfluß der Behandlung chronischer Abstoßung mit FK-506 auf die Struktur und Funktion intestinaler Transplantate. In: Beger, H.G., Hierholzer, G., Seifert, J., Hartel, W. (eds) Chirurgisches Forum ’95 für experimentelle und klinische Forschung. Langenbecks Archiv für Chirurgie, vol 95. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-79621-0_24

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  • Publisher Name: Springer, Berlin, Heidelberg

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