Die Bedeutung von Cyclooxygenasemetaboliten für die Regulation der Zytokinfreisetzung aus Kupfferzellen (KC) nach Ischämie-Reperfusion der Leber

Zusammenfassung

Ausgedehnte chirurgische Eingriffe an der Leber, wie Leberteilresektionen, Lebertransplantation und die Versorgung von Leberverletzungen, erfordern häufig eine partielle oder globale Ischämie der Leber mit anschließender Reperfusion. Die Ischämie-Reperfusion der Leber führt über die Aktivierung von Kupfferzellen (KC) zu einer erhöhten Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen (TNF-α, IL-1, IL-6). Die hierdurch bedingte Zytokinämie korreliert mit histologischen Veränderungen in der Leber und in nachgeschalteten Organen [1]. In vitroUntersuchungen [2–4] zeigten, daß Cyclooxygenasemetabolite die Synthese und Sekretion von pro- und anti-inflammatorischen Zytokinen beeinflussen und somit eine wichtige Rolle für die Regulation und Synthese von pro- und anti-inflammatorischen Mediatoren spielen. Es war Ziel dieser Studie, in vitrodie Wirkung der Cyclooxygenaseinhibition auf die Freisetzung pro- und anti-inflammatorischer Zytokine nach Leberischämie-Reperfusion aus Kupfferzellen zu untersuchen.