H₁-Antagonismus in der hypodynamen Sepsis — eine randomisierte, kontrollierte Studie am Schwein

Zusammenfassung

Der septische/endotoxische Schock ist ein dynamischer Vorgang, der durch zwei Phasen beschrieben werden kann: die hyperdyname Phase und die hypodyname Phase. Die frühe hyperdyname Phase ist charakterisiert durch einen leichten Abfall des arteriellen Blutdrucks, kombiniert mit einem leichten Anstieg des Cardiac Output (CO), einer Tachykardie und einem erniedrigten systemischen vaskulären Widerstand (SVR). Diese Phase geht im weiteren Schockverlauf in eine hypodyname Phase mit erniedrigtem CO und einem weiterem Abfall des Blutdruckes über [1]. Das biogene Amin Histamin ist an der Pathophysiologie der hyperdynamen Phase über eine Stimulierung von H₁-Rezeptoren beteiligt [2]. Der H₁-Rezeptor-Antagonist Dimethinden verbesserte die cardiovaskuläre und pulmonale Funktion in der hyperdynamen Phase im Schweinemodell und verhinderte außerdem einen Anstieg des Laktats und des Base Excess, als Maß für die metabolische Azidose [3,4]. Ziel dieser Studie war nun, zu untersuchen, welchen Einfluß Histamin über die H₁-Rezeptorstimulation in der hypodynamen Phase hat. Dabei interessierte vor allem der Effekt des H₁-Rezeptor-Antagonisten auf die Gewebeoxygenierung und Mikrozirkulation.