Herkunft und Entstehung von Tumoren (Ätiologie)

  • H. M. Rabes
  • K. D. Zang
  • H. Brenner
  • K. Norpoth
  • H.-J. Woitowitz

Zusammenfassung

Die altersabhängige, organspezifische Kinetik von Zeilproliferation und Zellverlust wird bestimmt durch die Proliferationskompetenz der individuellen Zelle im Wechselspiel mit ihrer differenzierten Funktion, durch interzelluläre Kommunikation, Einflüsse der extrazellulären Matrix und der Gewebsstruktur, durch das humorale Mikromilieu unter Mitwirkung auto- und parakriner Faktoren und schließlich durch übergeordnete systemische humorale, hormonelle und zelluläre Faktoren. Gegen dieses hierarchisch geordnete, nur durch kontinuierliche Interaktion zwischen extrazellulären Faktoren und deren zellulären Rezeptoren funktionierende balanzierte System sind Krebszellen auf mindestens einer Ebene refraktär. Sie gewinnen mit der malignen Transformation eine relative, in der Regel fortschreitende Autonomie gegen homöostatische Einflüsse des Organismus bei gleichzeitigem Diffenzierungsverlust.

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Literatur

  1. Eng C, Ponder BAJ (1993) The role of gene mutations in the genesis of familial cancers. FASEB J 7:910–919PubMedGoogle Scholar
  2. Fearon ER, Vogelstein B (1990) A genetic modell for colorectal carcinogenesis. Cell 61:759–767PubMedCrossRefGoogle Scholar
  3. Harris CC (1993) p53: At the crossroads of molecular carcinogenesis and risk assessment. Science 262:1980–1981PubMedCrossRefGoogle Scholar
  4. Knudson AG Jr (1971) Mutation and cancer: Statistical study of retinoblastoma. Proc Natl Acad Sci USA 68:820–823PubMedCrossRefGoogle Scholar
  5. Knudson AG Jr (1993) Antioncogenes and human cancer. Review. Proc Natl Acad Sci USA 90:10914–10921CrossRefGoogle Scholar
  6. Ponder BAJ (1993) Genetic predisposition to cancer. In: Holland JF et al. (eds) Cancer medicine, vol 1. Lea & Febiger, Philadelphia London, pp 198–209Google Scholar

Literatur

  1. Doll R, Peto R (1981) The causes of cancer. J Natl Cancer Inst 68:1191–1308Google Scholar
  2. Howe GR, Benito E, Castelleto R, et al (1992) Dietary intake of fiber and decreased risk of cancers of the colon and rectum: evidence from the combined analysis of 13 case-control studies. J Natl Cancer Inst 84:1887–1895PubMedCrossRefGoogle Scholar
  3. Hulka BS, Wilcosky TC, Griffith JD (eds) (1990) Biological markers in epidemiology. Oxford University Press, New YorkGoogle Scholar
  4. International Agency for Research on Cancer (1988) IARC Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans, Vol. 44, Alcohol Drinking. International Agency for Research on Cancer, LyonGoogle Scholar
  5. Pierce JP (1991) Progress and problems in international public health efforts to reduce tobacco usage. Annu Rev Publ Health 12:383–400CrossRefGoogle Scholar
  6. Rose DP (1990) Dietary fiber and breast cancer. Nutr Cancer 13:1–8PubMedCrossRefGoogle Scholar
  7. Tomatis L (ed) (1990) Cancer: causes, occurrence and control. IARC Scientific Publications No. 100. International Agency for Research on Cancer, LyonGoogle Scholar
  8. Willett WC (1990) Nutritional epidemiology. Oxford University Press, New YorkGoogle Scholar
  9. Wynder EL, Gori GB (1977) Contribution of the environment to cancer incidence: an epidemiologic exercise. J Natl Cancer Inst 58:825–832PubMedGoogle Scholar
  10. Wynder EL, Cohen LA, Rose DP, Stellman SD (1994) Dietary fat and breast cancer: where do we stand on the evidence. J Clin Epidemiol 47:217–222PubMedCrossRefGoogle Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag Heidelberg 1996

Authors and Affiliations

  • H. M. Rabes
  • K. D. Zang
  • H. Brenner
  • K. Norpoth
  • H.-J. Woitowitz

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