Zusammenfassung
Die Aktivierung von Leukozyten und deren Adhärenz am mikrovaskulären Endothel werden als initiale Pathomechanismen für die Entwicklung des mikrovaskulären Reperfusionsschadens nach Ischämie diskutiert [1]. Die dabei freigesetzten toxischen Mediatoren, wie Sauerstoffradikale [1], Leukotriene [2] und Plättchen-aktivierender Faktor (PAF) [3], schädigen die endotheliale Barriere und führen zum interstitiellen Ödem und Gewebeschaden. Experimentelle Untersuchungen weisen darauf hin, daß Prostaglandin E1 (PGE1) den postischämischen Reperfusionsschaden durch Verhinderung der Aktivierung neutrophiler Granulozyten und verminderte Freisetzung toxischer Sauerstoffradikale reduzieren kann [4]. Ziel der Studie war es, den Einfluß von Prostaglandin E1 auf den mikrovaskulären Reperfusionsschaden des Skelettmuskels in vivo quantitativ zu analysieren.
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Literatur
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Tauber, S.W., Lehr, HA., Ney, P., Mittmann, U., Menger, M.D., Meßmer, K. (1994). Reduktion des mikrovaskulären Reperfusionsschadens des Skelettmuskels durch Prostaglandin E1 . In: Beger, H.G. (eds) Chirurgisches Forum ’94. Langenbecks Archiv für Chirurgie, vol 94. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-78905-2_9
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