Zusammenfassung
Die proinflammatorischen Zytokine Tumornekrosefaktor-α (TNF-a), Interleukin-1/β (IL-1β), Interleukin-6 (IL-6) und Interleukin-8 (IL-8) spielen bei Patienten mit schweren Infektionen für die Entstehung des Multiorgan-Dysfunktionssyndroms (MODS) und der damit verbundenen hohen Letalität dieser Patienten eine zentrale Rolle. Studien [1] zeigten, daß es antagonistisch wirksame anti-inflammatorische Mediatoren gibt, die die Synthese und/oder Sekretion von proinflammatorischen Zytokinen hemmen. Zu diesen Mediatoren werden Interleukin-4 (IL-4), Interleukin-10 (IL-10), Interleukin-13 (IL-13) und Transforming growth factor-βl (TGF-β1) gezählt. Unter Verwendung von hochgereinigten Makrophagenkulturen konnte in in vitro Untersuchungen gezeigt werden, daß diese anti-inflammatorischen Mediatoren die Endotoxin induzierte Synthese und Freisetzung von TNF-α, IL-1β und IL-6 hemmen. In der folgenden Studie wurde der dosisabhängige Effekt von TGF-β1 auf die Synthese und Sekretion von TNF-α, IL-1α und IL-6 in einem Vollblutansatz untersucht. Dieser Vollblutansatz repräsentiert ein semi-in vivo-Modell, in dem die Interaktionen der einzelnen Zelltypen, der Einfluß von Wachstumsfaktoren und die Wechselwirkungen der Mediatoren untereinander erhalten bleiben [2].
Gefördert durch das Gerhard-Hess-Programm ER 165/1–1.
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Literatur
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© 1994 Springer-Verlag Berlin Heidelberg
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Ertel, W., Karres, I., Kremer, JP., Kenney, J., Schildberg, FW. (1994). Transforming Growth Factor β1 (TGF-β1) — Ein neues anti-inflammatorisches Protein, das die Endotoxin-induzierte Synthese und Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen hemmt. In: Beger, H.G. (eds) Chirurgisches Forum ’94. Langenbecks Archiv für Chirurgie, vol 94. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-78905-2_48
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