Zusammenfassung
Nach leberchirurgisehen Eingriffen mit temporärer Gefäßokklusion können protrahierte Ischämie und unzureichende Reperfusion zu postoperativer Einschränkung der Leberfunktion führen. Als Ursache des postischämischen Reperfusionsschadens der Leber werden fehlende Reperfusion nutritiver Sinusoide sowie Aktivierung und Adhärenz von Leukozyten am mikrovaskulären Endothel mit nachfolgender Emigration ins Gewebe diskutiert. Die Interaktion von Leukozyten mit dem mikrovaskulären Endothel wird entsprechend einer Mehr-Schritt-Sequenz (Marginatum, ”rolling”, Adhärenz und transendotheliale Migration) von spezifischen Adhäsionsrezeptoren auf der Oberfläche von Leukozyten (L-Selektin; β-Integrine) und Endothelzellen (P-, E-Selektin; Immunglobuline (ICMA-1/2)) vermittelt und reguliert [1]. Ziel der Studie war es, die Wirkung eines monoklonalen Antikörpers gegen das endotheliale Adhäsionsmolekül ICMA-1 (anti-ICAM-1) auf den mikrovaskulären und funktionellen Reperfusionsschaden der Leber quantitativ zu erfassen.
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Literatur
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Vollmar, B., Glasz, J., Menger, M.D., Meßmer, K. (1994). Reduktion des postischämischen Reperfusionsschadens der Leber durch anti-ICAM-1. In: Beger, H.G. (eds) Chirurgisches Forum ’94. Langenbecks Archiv für Chirurgie, vol 94. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-78905-2_4
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