Anatomie und Physiologie der zentralnervösen afferenten und efferenten Reizleitung

  • D. Claus
Part of the Klinische Anästhesiologie und Intensivtherapie book series (KAI, volume 46)

Zusammenfassung

Der Hirnstoffwechsel benötigt als fast ausschließlichen Energielieferanten Glukose, von der das Gehirn selbst keine Vorräte besitzt. Etwa 15% des Herzminutenvolumens werden vom Gehirn verbraucht, das selbst nur etwa 2% des Gesamtkörpergewichts ausmacht. Die Autoregulation des zerebralen Kreislaufs gewährleistet eine stabile Durchblutung und O2-Versorgung innerhalb weiter Grenzen. Verantwortlich hierfür ist der vorwiegend über den CO2-Gehalt des Blutes gesteuerte Baylis-Effekt. Blutdrucksenkung führt zunächst zu einer kompensatorischen Dilatation der Hirngefäße. Erst unterhalb eines systolischen Blutdruckwertes von 70 mm Hg (beim Hypertoniker 70% des Ausgangswertes) nimmt die Hirndurchblutung ab [9]. Verschlüsse einzelner Gefäße lösen eine reflektorische Erweiterung kollateraler Arterien aus, die um so wirksamer ist, je langsamer der Verschluß eintritt und je flexibler das Gefäßsystem ist. Gefäßkollateralen bestehen durch den Circulus arteriosus Willisii sowie zwischen den Endästen der großen Aa. cerebri anterior, cerebri media und cerebri posterior. Daneben existieren auch Kollateralen zwischen den Ästen der A. carotis externa und der A. carotis interna. Ein venöser Rückstau oder die Steigerung des intrakraniellen Druckes vermindert den zerebralen Perfusionsdruck [7]. Eine arterielle Gefäßsklerose, pulmonale oder kardiale Insuffizienz können zu einer beeinträchtigten zerebralen Blutversorgung beitragen. Eine Verminderung der zerebralen Blutversorgung von 60 ml/100 g Hirngewebe auf 40 ml/100 g Hirngewebe führt zu ischämisch bedingten Funktionsstörungen. Bei einer Verminderung des Metabolismus unter den Erhaltungsumsatz von ca. 15% kommt es nach wenigen Minuten zu irreversiblen Gewebsnekrosen, dem ischämischen Hirninfarkt. Der Infarkt kann einzelne arterielle Versorgungsgebiete, Teilgebiete oder die Grenzzonen zwischen den Versorgungsbereichen betreffen. Lakunäre Infarkte im Versorgungsgebiet kleiner intrazerebraler Arterien und die subkortikale arterioskle-rotische Enzephalopathie bei Hypertonikern werden von den hämodynamisch ausgelösten Infarkten in Endstromgebieten oder Grenzzonen unterschieden, die bei proximalen Arterienstenosen entstehen. Die Territorialinfarkte sind nicht selten embolisch bedingt [12, 13].

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Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1994

Authors and Affiliations

  • D. Claus

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