Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) induziert indirekt über die Freisetzung von Cyclooxygenasemetaboliten die Hemmung zellulärer Immunfunktionen

  • W. Ertel
  • I. H. Chaudry
  • F. W. Schildberg
Part of the Deutsche Gesellschaft für Chirurgie book series (DTGESCHIR, volume 93)

Zusammenfassung

Schock, Trauma, Verbrennungen und ausgedehnte chirurgische Eingriffe führen über eine Aktivierung von Makrophagen zu einer erhöhten Synthese und Sekretion von Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) [1, 2]. Zahlreiche in vitro Studien [3] belegen, daß TNF-α zu einer signifikanten Steigerung der Prostaglandinsynthese und im besonderen von PGE2 führt. Die erhöhte Freisetzung von PGE2 aus Makrophagen könnte für die nach Trauma und Verbrennung auftretende Immunsuppression eine entscheidende Rolle spielen, da PGE2 zu einer massiven Hemmung des zellulären und humoralen Immunsystems führt. Aus diesen Ergebnissen läßt sich die Hypothese ableiten, daß TNF-α indirekt über die erhöhte Freisetzung von PGE2 für die posttraumatische Immunsuppression verantwortlich sein könnte. Es war das Ziel dieser Studie, den Einfluß von rekombinantem TNF-α (rTNF-α) auf Funktionen des zellulären Immunsystems zu untersuchen. Um Effekte von TNF-α auf kardiopulmonale und metabolische Funktionen auszuschließen, wurde eine niedrige Dosierung von rTNF-α verwendet.

Tumor Necrosis Factor α Indirectly Induces the Inhibition of Cellular Immune Functions by Metabolites of the Cyclooxygenase Pathway

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Literatur

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Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1993

Authors and Affiliations

  • W. Ertel
    • 1
    • 3
  • I. H. Chaudry
    • 2
  • F. W. Schildberg
    • 1
  1. 1.Chirurgische Klinik und Poliklinik, Klinikum GroßhadernLudwig-Maximilians-Universität MünchenGermany
  2. 2.Shock and Trauma Research Laboratories, Department of SurgeryMichigan State UniversityEast LansingUSA
  3. 3.Chirurgische Klinik und Poliklinik, Klinikum GroßhademLudwig-Maximilians-Universität MünchenMünchen 70Germany

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