Psychologische Modelle zur Genese der rheumatoiden Arthritis

Zusammenfassung

In diesem Überblicksartikel werden verschiedene Modelle zur Psychogenese der rheumatoiden Arthritis (rh A) dargestellt und die zu ihrer Stützung herangezogenen empirischen Belege kritisch gesichtet. Franz Alexanders Annahme, daß unterdrückte Feindseligkeit bei diesen Patienten über Erhöhung der Muskelspannung zu Gelenkschäden und damit zur Entzündung führt, stimmt nur sehr bedingt mit den augenblicklichen immunpathogenetischen Modellen der rh A überein und ist auch hinsichtlich der restlichen Hypothesen zu wenig belegt. Persönlichkeitstheoretische Ansätze, die aus besonderen Eigenschaften der Betroffenen, insbesondere erhöhter emotionaler Labilität, die Entwicklung der Symptome zu erklären versuchen, erfahren aus entsprechenden Untersuchungen keine Stützung, wenn man Kontrollgruppen aus Patienten ähnlicher Schmerzsymptomatik heranzieht. Angesichts von Beobachtungen zu belastungsbedingten Veränderungen von Immunfunktionen besitzen Life-event- Streßhypothesen zwar gewisse Plausibilität, haben aber ihre empirischen Belege in zumeist unadäquat angelegten Untersuchungen erfahren. Experimentelle Studien mit Tiermodellen der rh A geben nicht den geringsten Anhalt dafür, daß Streß in vorhersagbarer Weise die Ausbildung von Gelenkentzündungen beeinflußt.

Summary

This article reviews several psychogenetic models of rheumatoid arthritis (rh A) and gives a critical appraisal of empirical findings considered to support them. Alexander hypothesized that suppressed hostility leads via increased muscular tension to joint lesions which in turn cause arthritis. This assumption, however, is somewhat at variance with current immunopathogenetic models of rh A and, in addition, other hypotheses involved in this theory still await definite empirical confirmation. Assumptions brought forward in the frame of personality theory approaches assume that increased emotional lability facilitates the development of the disease; yet they fail to receive support when rh A patients are compared with other patients suffering from similar joint syndromes. Given that altered immune functions have been observed under stress conditions, life event stress hypotheses of rhA do have some plausibility; however, empirical support is scarce so far. Experimental studies with so-called animal models of rh A were unable to demonstrate that stress factors influence development of joint inflammations in a predictable way.