Zusammenfassung
Einige Tumoren verursachen bei Patienten metabolische Veränderungen, die schließlich zur Tumorkachexie führen. Die Wechselwirkungen zwischen Tumor- und Wirtsstoffwechsel sind jedoch weitgehend unbekannt. Ein etabliertes in vivo Modell zur Erforschung der Tumorkachexie ist die Fischer-344 Ratte mit einem Methylcholanthrene-induzierten Sarkom. Hier wurden bereits vor Manifestation der Kachexie u.a. eine Steigerung der Gluconeogenese in der Leber [1], ein Anstieg des Plasma-Interleukin-6 (IL-6) [2] sowie eine Induktion IL-6-abhängiger Akute Phase Proteine beobachtet [2]. In vitro wird in Hepatocyten-Primärkulturen die vermehrte Synthese der Akute Phase Proteine nach Stimulation mit IL-6 durch Dexamethason verstärkt [3]. Nicht bekannt ist dagegen, ob IL-6 einen Einfluß auf die Gluconeogenese hat.
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Literatur
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Ebener, C., Vydelingum, N.A., Baumann, H., Röher, HD., Brennan, M.F. (1992). Interleukin-6 induziert die Gluconeogenese in Hepatocyten-Primärkulturen — Mögliche Bedeutung bei der Entstehung der Tumorkachexie?. In: Herfarth, C., Gall, F.P., Beger, H.G., Ungeheuer, E. (eds) Chirurgisches Forum ’92 für experimentelle und klinische Forschung. Langenbecks Archiv für Chirurgie, vol 92. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-77389-1_47
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