Zusammenfassung
Das freie Patellarsehnentransplantat erfahrt als Kreuzbandersatz eine komplexe strukturelle Transformation. Einer initialen Nekrosephase folgen reparative Prozesse mit Revascularisation, cellulärer Repopulation und Remodelling des Patellarsehnentransplantates [2]. Bei reparativen Vorgängen im Bindegewebe werden Fibronektin und Typ III Kollagen vermehrt synthetisiert und finden sich gleichsinnig verteilt in der extracellulären Matrix [4, 5]. Fibronektin ist unter anderem bei der Zellmigration und bei der Adhäsion von Zellen an die extracelluläre Matrix von Bedeutung [4]. Die Affinität von Fibronektin zu denaturiertem Kollagen ist größer als zu nativem Kollagen und größer zu nativem Typ III Kollagen als zu Typ I Kollagen [3, 5]. Ziel dieser Studie war die Analyse der reparativen Prozesse im autogenen Patellarsehnentransplantat bis zu 2 Jahren nach Ersatz des hinteren Kreuzbandes (LCP) mit Hilfe der immunhistologischen Darstellung von Fibronektin und Typ III Kollagen.
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Literatur
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Bosch, U., Nerlich, A., Kasperczyk, W., Oestern, H.J., Tscherne, H. (1992). Fibronektin und Typ III Kollagen — Indikatoren für degenerative und reparative Prozesse im Patellarsehnentransplantat nach Ersatz des hinteren Kreuzbandes?. In: Herfarth, C., Gall, F.P., Beger, H.G., Ungeheuer, E. (eds) Chirurgisches Forum ’92 für experimentelle und klinische Forschung. Langenbecks Archiv für Chirurgie, vol 92. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-77389-1_11
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