Zusammenfassung
Das Reninsystem spielt bei der Pathogenese der Herzinsuffizienz eine wesentliche kausale Rolle. Das endokrine Reninsystem regelt die Bildung des zirkulierenden Angiotensin II. Renin ist ein proteolytisches Enzym und wird in den juxtaglomerulären Zellen synthetisiert. Die aktive Form von Renin spaltet aus dem in der Leber gebildeten Angiotensinogen das Dekapeptid Angiotensin I ab. Dieses wird wiederum durch das Angiotensin-I-Konversionsenzym, das v.a. im Endothel der Lungengefäße vorliegt, in das wirksame Oktapeptid Angiotensin II überführt. Angiotensin II stimuliert die Aldosteronsynthese und -Sekretion und bewirkt selbst eine Hemmung der Reninsekretion (Abb. 5). Neben dem endokrinen Reninsystem existieren lokale Reninsysteme im Herzen, glatten Gefäßmuskel, Nebennierenmark, Gehirn und vielen anderen Organen [17, 32]. Diese lokalen Reninsysteme sind mit dem endokrinen Reninsystem eng verbunden. Das Reninsystem stellt also nicht nur ein humorales System dar, sondern es besitzt auch bedeutsame zelluläre Wirkungen [17, 36, 50].
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Literatur
Abboud FM, Thames MD (1983) Interaction of cardiovascular reflexes in circulatory control. In: Shepherd JT et al. (eds) The cardiovascular system III. Waverly, Baltimore (Handbook of physiology, pp 675–753)
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Osterziel, K.J. (1992). Pathophysiologie — Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. In: Dietz, R. (eds) Herzinsuffizienz. Aktuelle Therapieprinzipien in Kardiologie und Angiologie. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-77021-0_9
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