Therapie — Diuretika

Zusammenfassung

In der Niere führt ein erniedrigtes Herzzeitvolumen zu Gegenregulationen mit vermehrter Natrium- und Wasserretention. Die Natriumresorption ist sowohl im proximalen wie auch im distalen Tubulus erhöht. Die Zunahme des sympathischen Tonus und die erhöhte Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems führen zu einer renalen Vasokonstriktion mit einem Abfall des renalen Blutflusses und der glomerulären Filtrationsrate, so daß die Filtrationsfraktion ansteigt. Die Folge ist eine höhere Prqteinkonzentration und damit ein höherer onkotischer Druck in den peritubulären Kapillaren und eine Abnahme des postglomerulären hydrostatischen Drucks. Beides führt zu einer Zunahme der Natriumresorption im proximalen wie auch im distalen Tubulus und in den Sammelrohren. Weitere Mechanismen begünstigen die schon verstärkte Natriumresorption. Der erhöhte renale Sympathikustonus führt direkt zu einer vermehrten tubulären Resorption von Natrium. Die erhöhte Aldosteronsekretion bewirkt eine größere Natriumresorption im distalen Tubulus. Es kommt zu einer Umverteilung der renalen Durchblutung mit einer Abnahme der kortikalen und einer Zunahme der juxtamedullären Perfusion. Die langen Henle-Sehleifen der juxtamedullären Nephronen erlauben eine ausgeprägtere Rückresorption von Elektrolyten und führen so zu einem konzentrierteren Urin. Ein erhöhtes Vasopressin reduziert die Clearance von freiem Wasser und trägt zusätzlich zu der vermehrten Zufuhr aufgrund einer Steigerung des Durstes (über Angiotensin II) zur Volumenretention bei. Eine Gegenregulation über Prostaglandine und atriales natriuretisches Peptid scheint nur von untergeordneter Bedeutung.