Zusammenfassung
Die mikrozirkulatorischen Veränderungen nach Ischämie und Reperfusion sind gekennzeichnet durch die Akkumulation von Leukocyten und den Verlust der mikrovasculären Integrität. Durch Aggregation und Adhärenz am Endothel postcapillärer Venolen sowie durch ihre veränderten viscoelastischen Eigenschaften tragen aktivierte Leukocyten zur Obstruktion des Endstrombahngebietes bei [1]. Viele der aufgezeigten mikrovasculären Veränderungen können durch Leukotriene, Mediatorsubstanzen aus dem Arachi-donsäurestoffwechsel, ausgelöst werden [2]. Diese Überlegungen und der Nachweis einer vermehrten Leukotrienbildung im postischämischen Gewebe [3] führten zu der Fragestellung, ob Leukotrienen eine entscheidende Mediatorfunktion im Rahmen des postischämischen Reperfusionsschadens zukommt. Es werden im Folgenden die Ergebnisse zweier Studien vorgelegt, in denen der Frage nachgegangen wurde, inwiefern durch pharmakologische oder diätetische Inhibition der Leukotrienbiosynthese die Ausbildung des postischämischen Reperfusionsschadens verhindert werden kann.
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Literatur
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Lehr, H.A., Nolte, D., Hübner, C., Meßmer, K. (1991). Reduktion des postischämischen Reperfusionsschadens durch pharmakologische und diätetische Inhibition der Leukotriensynthese. In: Herfarth, C., et al. Chirurgisches Forum ’91 für experimentelle und klinische Forschung. Langenbecks Archiv für Chirurgie vereinigt mit Bruns’ Beiträge für Klinische Chirurgie, vol 91. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-76513-1_79
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