Reduktion des postischämischen Reperfusionsschadens durch pharmakologische und diätetische Inhibition der Leukotriensynthese

  • H. A. Lehr
  • D. Nolte
  • C. Hübner
  • K. Meßmer
Conference paper
Part of the Langenbecks Archiv für Chirurgie vereinigt mit Bruns’ Beiträge für Klinische Chirurgie book series (DTGESCHIR, volume 91)

Zusammenfassung

Die mikrozirkulatorischen Veränderungen nach Ischämie und Reperfusion sind gekennzeichnet durch die Akkumulation von Leukocyten und den Verlust der mikrovasculären Integrität. Durch Aggregation und Adhärenz am Endothel postcapillärer Venolen sowie durch ihre veränderten viscoelastischen Eigenschaften tragen aktivierte Leukocyten zur Obstruktion des Endstrombahngebietes bei [1]. Viele der aufgezeigten mikrovasculären Veränderungen können durch Leukotriene, Mediatorsubstanzen aus dem Arachi-donsäurestoffwechsel, ausgelöst werden [2]. Diese Überlegungen und der Nachweis einer vermehrten Leukotrienbildung im postischämischen Gewebe [3] führten zu der Fragestellung, ob Leukotrienen eine entscheidende Mediatorfunktion im Rahmen des postischämischen Reperfusionsschadens zukommt. Es werden im Folgenden die Ergebnisse zweier Studien vorgelegt, in denen der Frage nachgegangen wurde, inwiefern durch pharmakologische oder diätetische Inhibition der Leukotrienbiosynthese die Ausbildung des postischämischen Reperfusionsschadens verhindert werden kann.

Reduction of Postischemic Reperfusion Injury Through Pharmacologic and Dietary Inhibition of Leukotriene Biosynthesis

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Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1991

Authors and Affiliations

  • H. A. Lehr
    • 1
  • D. Nolte
    • 1
  • C. Hübner
    • 2
  • K. Meßmer
    • 3
  1. 1.Abt. f. Experimentelle ChirurgieChirurgische Universitätsklinik HeidelbergDeutschland
  2. 2.Universitätsklinik Hamburg EppendorfDeutschland
  3. 3.Institut für Chirurgische ForschungUniversität MünchenDeutschland

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