Beteiligung zirkulierender Leukocyten an der pulmonalen Hypertension nach Heparin-Protamin Interaktion

Zusammenfassung

Im Anschluß an Operationen unter Einsatz der Herzlungenmaschine sowie nach vielen gefäßchirurgischen Eingriffen muß die Wirkung von Heparin durch die Injektion von Protamin aufgehoben werden. Dabei kann es zu lebensbedrohlichen Kreislaufreaktionen kommen, in deren Mittelpunkt eine massive pulmonale Hypertension steht. Frühere Studien unserer Arbeitsgruppe haben gezeigt, daß dieser Reaktion eine massive Thromboxanfreisetzung zugrunde liegt. Sowohl durch Hemmung der Cyclooxygenase mit Indomethacin [1], als auch durch spezifische Blockade allein der Thromboxanreceptoren [2] konnte die pulmonale Hypertonie nach Heparin-Protamin vollständig unterbunden werden. Dagegen wurden sowohl Histamin als auch Platelet-Activating-Factor als potentielle Mediatoren dieser Reaktion ausgeschlossen [3]. Unter einer Vielzahl gleichzeitig auftretender cellulärer und humoraler Reaktionen wird der regelmäßig beobachteten Sequestrierung und der damit vermutlich einhergehenden Aktivierung zirkulierender Leukocyten eine Schlüsselrolle für die Freisetzung von Arachidonsäuremetaboliten und die pulmonale Hypertension zugesprochen [4, 5]. Wir überprüften deshalb in einem neu etablierten Tiermodell, ob zirkulierende Leukocyten tatsächlich kausal an der pulmonalen Hypertension nach Heparin-Protamin beteiligt sind.