Advertisement

Biochemische und neuroendokrinologische Befunde bei Patienten mit schizophrener Minussymptomatik

  • M. Ackenheil
  • B. Bondy
  • F. Müller-Spahn
Chapter

Zusammenfassung

Das seit langem bekannte Vorkommen von Plus- und Minussymptomatik bei schizophrenen Patienten wurde von Crow (1980) im Zusammenhang mit neueren biologischen Befunden und mit dem Ansprechen auf neuroleptische Therapie zusammenfassend beschrieben, wobei Crow eine Typ-I- und Typ-II-Schizophrenie unterschied. Beim Typ 1 überwiegen produktive Symptome wie Wahn, Halluzinationen, Erregtheit und stereotype Bewegungen, die als paranoid-halluzinatorische Schizophrenie bezeichnet werden und bei der die Aktivität dopaminerger Neurone im Gehirn gesteigert ist. Beim Typ II mit Minussymptomatik liegen vorwiegend Defektsymptome wie Initiativeverlust, Antriebsmangel, Akinesie und Spracharmut vor. Die klinische Form wird als Hebephrenie und Schizophrenia simplex beschrieben. Beim Typ II wird angenommen, daß die Aktivität dopaminerger Neurone im Gehirn vermindert ist und möglicherweise eine Erweiterung der Ventrikel vorliegt. Typ-I-Schizophrenie reagiert eher auf die Behandlung mit klassischen Neuroleptika in der üblichen Dosierung, die etwa 500 Chlorpromazineinheiten entspricht, während Typ-II-Schizophrenie auf diese Behandlung nicht anspricht. Ein Ansprechen wird auf atypische Neuroleptika oder Neuroleptika mit vorwiegend präsynaptischer Wirkung in niedriger Dosierung beschrieben (Lecrubier et al. 1980). Eine erhöhte dopaminerge Aktivität im Gehirn, die sich in einer erhöhten Empfindlichkeit oder vermehrten Bindungsstellen von Dopaminrezeptoren äußern sollte, konnte nur teilweise (Seeman 1980; Cross et al. 1978) nachgewiesen werden bzw. ist umstritten (Kornhuber et al. 1990). Auch mit neueren Methoden, z.B. der Positron Emmision Tomography, gab es negative (Farde et al. 1987) und positive Ergebnisse (Wong et al. 1986). Mit dem selektiven D2-Antagonisten Racloprid konnten im Karolinska-Institut in Stockholm keine vermehrten Bindungsstellen nachgewiesen werden (Farde et al. 1987). Allerdings wird diskutiert, daß die Dissoziation von Racloprid am Rezeptor höher ist und deshalb leichter durch endogenes Dopamin verdrängt werden kann, so daß dies die Ursache für das negative Ergebnis ist. Befunde, die für eine gesteigerte Aktivität dopaminerger Neurone im Gehirn sprechen, sind die Provokationstests mit Amphetamin (Angrist et al. 1980) und die Wirkung von klassischen Neuroleptika. Das verminderte Ansprechen von Schizophrenen mit Minussymptomen auf die Behandlung mit Neuroleptika unterstützt die These von Crow, und es kann vermutet werden, daß hier eine andere pathophysiologische Ursache vorliegt.

Preview

Unable to display preview. Download preview PDF.

Unable to display preview. Download preview PDF.

Literatur

  1. Ackenheil M (1981) Biochemical effects of apomorphine: contribution to schizophrenia research. In: Corsini GU, Gessa GL (eds) Apomorphine and other dopamimetics, vol II. Clinical pharmacology. Raven Press, New York, pp 215–255.Google Scholar
  2. Ackenheil M (1985) Neurobiologische Aspekte der Schizophrenie unter Berücksichtigung neuerer biochemischer Forschungsergebnisse. In: Pflug B, Foerster K, Straube E (Hrsg) Perspektiven der Schizophrenie-Forschung. G. Fischer, Stuttgart, S 63–71.Google Scholar
  3. Angrist B, Rotrosen J, Gershon S (1980) Responses to apomorphine, amphetamine and neuroleptics in schizophrenic subjects. Psychopharmacology (Berlin) 67: 31–38.CrossRefGoogle Scholar
  4. Bondy B, Ackenheil M, Birzle W, Elbers R, Fröhler M (1984) Catecholamines and their receptors on blood: evidence for alterations in schizophrenia. Biol Psychiatry 19(19): 1377–1392.PubMedGoogle Scholar
  5. Bondy B, Ackenheil M, Müller-Spahn F, Hippius H (1988) Biologische Marker endogener Psychosen. Nervenarzt 59: 565–572.PubMedGoogle Scholar
  6. Bondy B, Ackenheil M, Ertl M, Ruppert T (1990) Spiperone binding in lymphocytes: Part of a specific dopamine transport system? Abstracts of the 1st Int Congr ISNIM, Florence 1990 a, p 317.Google Scholar
  7. Bondy B, Peuker B, Ackenheil M (1990b) 3H-Spiperone binding to lymphocytes in psychiatric disorders. In: Bunney WE, Hippius H, Laakmann G, Schmauß M (eds) Neuropsychopharmacology. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo.Google Scholar
  8. Cross AJ, Crow TJ, Longden A, Owen F, Poulter M, Riley GJ (1978) Evidence for increased dopamine receptor sensitivity in post mortem brains from patients with schizophrenia. J Physiol 280: 37.Google Scholar
  9. Crow TJ (1980) Molecular pathology of schizophrenia: more than one disease process. Br Med J 6207: 66–68.CrossRefGoogle Scholar
  10. Deister et al. (1990) siehe dieses Buch.Google Scholar
  11. Farde L, Wiesel FA, Hall H, Halldin D, Stone-Elander S, Sedvall G (1987) No D2 receptor increase in PET study of schizophrenia. Arch Gen Psychiatry 44: 671–672.PubMedCrossRefGoogle Scholar
  12. Grodzicki J, Pardo M, Schved G, Schlosberg A, Fuchs S, Kanety H (1990) Differences in 3H-spiperone binding to peripheral blood lymphocytes from neuroleptic responsive and nonresponsive schizophrenic patients. Biol Psychiatry 27: 1327–1330.PubMedCrossRefGoogle Scholar
  13. Hoechtlen W, Hoch K-H von, Ackenheil M, Wildenauer DB (1989) Analyse von Liquorproteinen mittels zweidimensionaler Gelelektrophorese. In: Saletu B (Hrsg) Biologische Psychiatrie, Bd 2. Drei-Länder-Symposium für Biologische Psychiatrie Innsbruck, September 1988. Thieme, Stuttgart.Google Scholar
  14. Kornhuber J et al. (1990) Das dopaminerg-glutamaterge Gleichgewicht unter dem Aspekt von schizophrener Plus-und Minussymptomatik. (In diesem Buch, S 119-126).Google Scholar
  15. Lecrubier Y, Puech A, Simon P, Widlöcher D (1980) Schizophrénie: hyper-ou hypofonctionnement du système dopaminergique? Une hypothèse bipolaire. Psychol Med 12: 2431–2441.Google Scholar
  16. Matussek N, Ackenheil M, Hippius H, Müller F, Schröder HT, Schultes H, Wasilewski B (1980) Effect of clonidine on growth hormone release in psychiatric patients and controls. Psychiatry Res 2: 25–36.PubMedCrossRefGoogle Scholar
  17. Müller N, Löbenfelder A, Lorenz A, Ackenheil M (1990) HLA class II antigens in endogenous psychoses. Abstracts of 1 st Int Congr ISNIM, Florence, 1990, p 287.Google Scholar
  18. Müller-Spahn F, Ackenheil M, Albus M, May G, Naber D, Welter D, Zander K (1984) Neuroendocrine effects of apomorphine in chronic schizophrenic patients under long-term neuroleptic therapy and after drug withdrawal: Relations to psychopathology and tardive dyskinesia. Psychopharmacology 84: 436–440.PubMedCrossRefGoogle Scholar
  19. Müller-Spahn F, Ackenheil M, Bondy B, May G (1986) Growth hormone response to graded doses of apomorphine HCl in normals and schizophrenic patients: relation to psychotic decompensation. In: Shagass C et al. (eds) Biological psychiatry 1985. Elsevier, Amsterdam, pp 1074–1076.Google Scholar
  20. Müller-Spahn F, Ackenheil M, Albus M, Kurtz G (1987) Neuroendokrinologische Untersuchungen bei schizophrenen Patienten nach Stimulation mit unterschiedlichen Dosierungen von Apomorphin. In: Beckmann H, Laux G (Hrsg) Biologische Psychiatrie. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo, S 117–121.Google Scholar
  21. Müller-Spahn F, Ackenheil M, Albus M, Bondy B, Kurtz G (1988) Peripheral NE, alpha-adrenergic receptor sensitivity and their relation to psychotic schizophrenic states. Psychopharmacology 96 (Suppl 65).Google Scholar
  22. Scherer J (1990) Psychiatric illness in Wilson’s disease heterocygotes. American Psychiatry (im Druck).Google Scholar
  23. Seeman P (1980) Brain dopamine receptors. Pharmacol Rev 32: 177–189.Google Scholar
  24. Wong DF, Wagner HN, Tune LE et al. (1986) Positron Emission Tomography reveals elevated D2-dopamine receptors in drug-naive schizophrenics. Science 234: 1558–1563.PubMedCrossRefGoogle Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1990

Authors and Affiliations

  • M. Ackenheil
  • B. Bondy
  • F. Müller-Spahn

There are no affiliations available

Personalised recommendations