Passagere Myokardischämien und Angina pectoris

Zusammenfassung

Erste Berichte über asymptomatisch verlaufende Episoden mit ischämietypischen ST-Streckensenkungen im Langzeit-EKG gehen auf das Jahr 1974 zurück (Stern et al. 1974). Die klinische Relevanz dieser Beobachtung blieb zunächst offen. Erst als durch EKG-unabhängige Methoden gezeigt werden konnte, daß solche „stummen“ Episoden bei Patienten mit nachgewiesener KHK durch Myokardischämien bedingt sind (Chierchia et al. 1983; Deanfield et al. 1984; Levy et al. 1986), wuchs das Interesse an dem zugrundeliegenden pathophysiologischen Mechanismus. Nach Untersuchungen von Droste u. Roskamm (1983) könnten unterschiedliche Schmerzschwellen zu interindividuellen Unterschieden der Schmerzperzeption beitragen. Ob sich zusätzlich die Ausdehnung oder Intensität der Myokardischämie auf das Auftreten pectanginöser Beschwerden auswirken, wird kontrovers diskutiert (Cocco et al. 1982; Cecchi et al. 1983; Chierchia et al. 1983; Deanfield et al. 1983; Droste u. Roskamm 1983; Stern etal. 1986; Hoberg et al. 1987). Bei Patienten mit sowohl symptomatischen als auch stummen Ischämien läßt sich der Einfluß der Ischämieausdehnung auf die Schmerzwahrnehmung untersuchen. Als Langzeit-EKG-Parameter für das Ausmaß einer Myokardischämie können die Amplitude der maximalen ST-Streckenabweichung während einer Episode und das simultane Auftreten signifikanter ST-Streckenabweichungen in beiden registrierten Ableitungen gewertet werden. Daher sollten die Aufzeichnungen von KHK-Patienten mit stabiler Angina pectoris und sowohl symptomatischen als auch asymptomatischen Ischämieepisoden auf diese Parameter hin analysiert werden. Als Kollektiv sollten die Patienten mit stabiler Angina pectoris dienen, die zur Beurteilung der diagnostischen Bedeutung des Langzeit-EKG untersucht wurden (s. Kap. 3).