Zusammenfassung
Die Lebensgefährlichkeit komprimierender Gewalteinwirkungen gegen den Hals resultiert aus
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der Obstruktion zervikaler Gefäßstämme,
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der Obstruktion der Atemwege und
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einem Komplex vegetativ-reflektorischer Mechanismen mit kardialer Auswirkung.
Welche der pathophysiologischen Komponenten beteiligt sind, hängt davon ab, welche Lokalisationen des Halses von welchem Druck der Gewalteinwirkung mit welcher Dauer — kontinuierlich oder diskontinuierlich — betroffen sind.
Kardial wirksame reflektorische Mechanismen sind Bestandteil des gesamten Ablaufs von Gewalteinwirkungen gegen den Hals. Sie können auch nach der Beendigung der Gewaltein Wirkung zum Individualtod führen.
Zerebral-vaskuläre Prozesse wie das „no-reflow-phenomenon“ und das „maturation phenomenon“, welche in der hirnischämischen Phase lokal einsetzen, können postischämisch - mithin nach Ende der Gewalteinwirkung — zum Tode führen. Danach sind insbesondere innerhalb der tradierten Gewaltklassen Würgen, Drosseln, Armgrifftechniken, Schläge und Tritte gegen den Hals, weiche Bedeckung der Atemwege Verläufe denkbar, bei denen der Individualtod des be-wußtlosen Opfers auch erst längere Zeit nach dem Ende der Gewalteinwirkung eintritt. Morphologische Befunde belegen einen solchen protrahierten Verlauf (Janssen 1963) oder sind vielleicht Ausdruck für derartige Abläufe (Brinkmann 1978).
Obwohl die tradierte Einteilung der verschiedenen Arten von Gewalteinwirkung gegen den Hals im Regelfall eine stärkere oder geringere Beteiligung der einzelnen pathophysiologischen Komponenten zuordnen läßt, ist sie für weiterführende Erkenntnisse und als Grundlage einer Beurteilung des Einzelfalls pathophysiologisch zu undifferenziert.
Eine über die tradierten Gewalttypen hinausgehende differenziertere Zuordnung von morphologischen Befunden der äußeren Gewalteinwirkungen zu den inneren Befunde im Sinne von Befundmustern und in Zuordnung auf die Angaben der Geschehensabläufe in wenigen gesicherten Fällen hat unter pathophysiologischen Aspekten mehr Aussicht, neue wissenschaftliche Erkenntnisse zu zeitigen, als die weitere Auflistung der unterschiedlichen prozentualen Beteiligung einzelner morphologischer Befunde zwischen auch großen Kollektiven der tradierten Typen von komprimierender Gewalteinwirkung gegen den Hals.
Pathophysiologische Aspekte können Bindeglied bzw. heuristisches Element der Zuordnung typischer Befundmosaike zu typischen Geschehensabläufen sein. In diesem Sinne sind sie notwendiger Bestandteil der forensischen Begutachtung des Einzelfalls.
Summary
The life-threatening danger of neck compression results from
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— obstruction of cervical blood vessels,
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— obstruction of respiratory ducts, and
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— a complex of cardiac reflex mechanisms.
The contribution of these pathophysiological components, in each case, depends on the particular location, the pressure and the continuous/discontinuous duration of the violence. Cardiac reflex mechanisms are present during the act of violence to the neck and can lead to death even after the violence has ended. During the post-ischemic period local obstructive vascular lesions occur in the brain such as the “no-reflow-phenomenon” and the “maturation phenomenon” which could be responsible for death during a defined interval after the end of neck compression. Some morphological findings of the lungs may be suggestive of (Brinkmann 1978) or provide evidence of (Janssen 1963) such a protraction.
The traditional concept of pathophysiological mechanisms must be enlarged due to the findings of recent experimental neuropathophysiology (recovery after complete brain ischemia). The importance of disturbed regulation of blood flow in the post-ischemic period must especially be considered. The traditional classification of violence to the neck (e.g. hanging, manual strangulation or throttling, strangulation by ligature) indicates preferences for particular pathophysiological components, but is insufficient for progress of knowledge in this field.
The pathophysiological aspects are indispensable for reconstruction of the course of violence and are the basis of the expert’s opinion.
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Literatur
Abboud FM (1981) Special characteristics of the cerebral circulation. In: Regulation of the cerebral circulation. Fed Am Soc Exp Biol Proc 40: 2296–2360.
Ames A, Wright RL, Kowada M, Thurston JM, Majno G (1968) Cerebral ischemia. II. The no-reflow phenomenon. Am J Pathol 52: 437–453.
Brinkmann B (1978) Vitale Reaktionen in der Lungenstrombahn bei Tod durch Strangulation. Z Rechtsmed 81: 133–146.
Brinkmann B, Koops E, Wischhusen F, Kleiber M (1981a) Halskompression und arterielle Obstruktion. Z Rechtsmed 87: 59–73.
Brinkmann B, Püschel K, Bause HW, Doehn M (1981b) Zur Pathophysiologie der Atmung und des Kreislaufs bei Tod durch obstruktive Asphyxie. Z Rechtsmed 87: 103–116.
De Burgh Daly MD, Angell-James JE, Elsner R (1979) Role of carotid-body chemoreceptors and their reflex interactions in bradycardia and cardiac arrest. Lancet I: 764–767.
Denk W, Missliwetz J (1988) Untersuchungen zum Wirkungsmechanismus von Unterarmwürgegriffen. Z Rechtsmed 100: 165–176.
Fassbender HG (1956) Vagustod und subendocardiale Blutungen. Verh Dtsch Ges Pathol 39: 373–375.
Hering E (1927) Die Karotissinusreflexe auf Herz und Gefäße. Steinkopff, Dresden Leipzig.
Hirsch H (1971) Gehirn. In: Bauereisen E (Hrsg) Physiologie des Kreislaufs 1. Springer, Berlin Heidelberg New York (Lehrbuch der gesamten Anatomie des Menschen, S 145–184).
Hirsch H (1982) Recovery of the electrocorticogram after incomplete and complete ischaemia of the brain. Acta Neurochirur (Wien) 66: 147–158.
Hirsch H, Hohmann V, Kaegler M, Sickel B (1986) Spontane und evozierte Gehirnpotentiale während und nach Stillstand der Gehirndurchblutung. In: Grote J, Thews G (Hrsg) Funktionsanalyse biologischer Systeme, Bd 15: Aktuelle Probleme der Atmungs-und Kreislaufregulation, S 181–184, Steiner, Stuttgart.
Hossmann KA (1977) Total ischemia of the brain. In: Zülch JK, Kaufmann W, Hossmann K-A, Hossmann V (eds) Brain and heart infarct. Springer, Berlin Heidelberg New York, S 107–124.
Hossmann KA, Kleihues P (1973) Reversibility of ischemic brain damage. Arch Neurol 29: 375–384.
Jacob H (1957) Strangulation. In: Scholz W (Hrsg) Nervensystem. Springer, Berlin Heidelberg New York (Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie, Bd 13/1B, S 1712-1731).
Jacob H (1961) Zentralnervöse Gewebsschäden und Funktionsstörungen nach Erstickungsvorgängen (Obstruktionshypoxydosen). Dtsch Z Gesamte Gerichtl Med 51: 352–368.
Janssen W (1963) Riesenzellbildung bei Erstickung. Dtsch Z Gesamte Gerichtl Med 54: 200–210.
Jarosch K (1971) Experimentelle Untersuchungen über vasculäre und neurale Mechanismen bei gewaltsamer Erstickung. Habilitationsschrift, Universität Salzburg.
Ljunggren B, Schutz H, Siesjö BK (1974) Changes in energy state and acid-base parameters of the rat brain during complete compression ischemia. Brain Res 73: 277–289.
Maxeiner H (1987) Zur lokalen Vitalreaktion nach Angriff gegen den Hals. Z Rechtsmed 99: 35–54.
Maxeiner H, Dietz W (1986) Anleitung für eine vollständige Kehlkopfpräparation. Z Rechtsmed 96: 11–16.
Olbrycht JS (1963) Beiträge zur Lehre über den Tod durch Erhängen. Dtsch Z Gesamte Gerichtl Med 54: 407–423.
Opitz E (1950) Physiologie der Erstickung und des Sauerstoffmangels. In: Ponsold A (Hrsg) Lehrbuch der gerichtlichen Medizin. Thieme, Stuttgart, S 174–218.
Opitz E (1953) Der Stoffwechsel des Gehirns und seine Veränderungen bei Kreislaufstillstand. Verh Dtsch Ges Kreislaufforschg 19: 26–44.
Pollak S (1975) Über die Häufigkeit des Lungenödems bei Erhängungstod. Beitr Gerichtl Med 33: 134–138.
Rauschke J (1957) Über den Eintritt der Bewußtlosigkeit bei atypischer Erhängung. Dtsch Z Gesamte Gerichtl Med 46: 206–211.
Rossen R, Kabat H (1943) Acute arrest of cerebral circulation in man. Arch Neurol Psychistry 50: 510–528.
Saternus KS (1979) Die Verletzungen von Halswirbelsäule und Hals weichteilen. Hippokrates, Stuttgart. (Die Wissenschaft in Forschung und Praxis, Bd 84).
Schwarzacher W (1928) Beiträge zum Mechanismus des Erhängungstodes. Dtsch Z Gesamte Gerichtl Med 11: 145–153.
Suzuki R, Yamaguchi T, Kirino T, Orzi F, Klatzo I (1983a) The effects of 5-minute ischemia in mon-golian gerbils: I. Blood-brain barrier, cerebral blood flow, and local cerebral glucose utilization changes. Acta Neuropathol (Berl) 60: 207–216.
Suzuki R, Yamaguchi T, Choh-Luh L, Klatzo I (1983b) The effects of 5-minute ischemia in mongo-lian gerbils: II. Changes of spontaneous neuronal activity in cerebral cortex and CA1 sector of hippocampus. Acta Neuropathol (Berl) 60: 217–222.
Vogt C, Vogt O (1922) Erkrankungen der Großhirnrinde im Lichte der Topistik, Pathoklise und Pathoarchitektonik. J Psychiatr Neurol 28: 9–68.
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Henßge, C. (1990). Beweisthema todesursächliche/lebensgefährliche Halskompression: pathophysiologische Aspekte der Interpretation. In: Brinkmann, B., Püschel, K. (eds) Ersticken. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-75757-0_1
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