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Kardiodepressive Effekte der Antiarrhythmika

  • H. Scholz

Zusammenfassung

Tachyarrhythmien kommen bei Patienten mit Myokardinsuffizienz in 25–70% der Fälle vor [1, 15, 21, 22]. Als Ursachen kommen Myokardfibrosen, erhöhte Wandspannung, Aktivierung von sympathischem Nervensystem und Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, Elektrolytverluste (K, Mg) und Pharmaka (Herzglykoside, Diuretika) in Betracht [22]. Wegen des Zusammenhangs zwischen Tachyarrhythmien und Myokardinsuffizienz ist der Einsatz von Antiarrhythmika bei Patienten mit myokardialer Dysfunktion häufig. Es ist also von Bedeutung und zu beachten, daß die meisten Antiarrhythmika zur Behandlung von Extrasystolen und Tachyarrhythmien negativ inotrop wirken. Das Ausmaß der kardiodepressiven Wirkungen dieser Antiarrhythmika ist allerdings unterschiedlich. Das gilt erstens für die direkte negativ inotrope Wirkung am Herzen, die z. B. bei kurz wirksamen Substanzen wie Lidocain, Phenytoin, Tocainid und Mexiletin schwächer ausgeprägt ist als bei lang wirksamen wie Chinidin. Zweitens ist wichtig, daß die direkte negativ inotrope Wirkung in vivo durch periphere Effekte, z. B. eine Vasodilatation bei Chinidin oder eine Vasokonstriktion bei Disopyramid, abgeschwächt oder verstärkt werden kann. Am isolierten Papillarmuskel in vitro wirken beide Substanzen etwa gleich stark [25], während in vivo die kardiodepressiven Effekte von Disopyramid ausgeprägter sind (siehe z. B. [3, 14, 31, 33]). Drittens können auch indirekte Wirkungen, z. B. die vagolytischen Eigenschaften von Chinidin, Procainamid und Disopyramid, eine Rolle spielen. Schließlich muß bedacht werden, daß auch die pharmakokinetischen Eigenschaften von Antiarrhythmika bei Patienten mit Myokardinsuffizienz verändert sein können [33].

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Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1990

Authors and Affiliations

  • H. Scholz
    • 1
  1. 1.Abteilung Allgemeine PharmakologieUniv.-Krankenhaus EppendorfHamburg 20Deutschland

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