Zusammenfassung
Angina pectoris ist ein Sammelbegriff für ein ganzes Spektrum pathophysiologischer Veränderungen, die einen gemeinsamen Endpunkt aufweisen — „ein Gefühl des Unbehagens, der aus dem Myokard als eine Folge der Myokardischämie und bei ausbleibendem Infarkt aufsteigt” (Julian 1982). Die zugrunde liegende Ursache besteht in einem Ungleichgewicht zwischen der Blutmenge, die innerhalb der Koronarzirkulation fließt, und derjenigen Menge, die benötigt wird, um die Stoffwechselbedürfnisse des Herzens zu erfüllen (Abb. 12.1). Diese Veränderung kann sich aus einer Reihe von Gründen ergeben, darunter:
-
1.
eine plötzliche Lumenverengung einer wichtigen Koronararterie aufgrund eines spontanen Tonusanstiegs der glatten Muskulatur;
-
2.
ein Anstieg des Sauerstoffbedarfs des Herzens in solchem Ausmaß, daß es die Dilatationskapazität der Koronarien übersteigt;
-
3.
fortschreitende Herabsetzung der Durchblutung der Koronararterien, verursacht durch Plättchenaggregation oder arteriosklerotische Läsionen; und
-
4.
ein verstärkter Vasomotorentonus (Tabelle 12.1), der durch normale physiologische Stimuli ausgelöst wird.
If this be magic, let it be an art.
Shakespeare, Ein Wintermärchen, V.3.
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Nayler, W.G. (1990). Calcium-Antagonisten und Angina pectoris. In: Calcium-Antagonisten. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-75233-9_12
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