Einleitung

Zusammenfassung

Veränderungen der Blutgerinnung und Fibrinolyse sind bei Patienten mit Nierenerkrankungen seit langem bekannt. 1907 beschrieb Riesman erstmals eine hämorrhagische Diathese bei urämischen Patienten [372]. Diese urämische Blutungsneigung stand in den folgenden Jahrzehnten im Mittelpunkt der Gerinnungsuntersuchungen bei Nierenerkrankungen - zumal Blutungskomplikationen vor der Zeit der effektiven Dialysebehandlung eine der Haupttodesursachen des akuten und chronischen Nierenversagens darstellten [71, 229, 245, 259, 353, 359]. Typische Symptome waren Epistaxis, Purpura, Schleimhautblutungen und Magen-Darm-Blutungen sowie als gefürchtete Komplikation die Einblutung ins Perikard bei urämischer Perikarditis [8, 71, 238, 352]. Bei 30%–40% der terminal niereninsuffizienten Patienten lassen sich nach Lasch klinisch oder autoptisch Blutungen nachweisen [254]. Als Ursache der hämorrhagischen Diathese fand sich eine Thrombozytenfunktionsstörung mit einer verlängerten Blutungszeit und einer herabgesetzten Thrombozytenadhäsion und -aggregation auf verschiedene Stimuli wie ADP, Kollagen, Epinephrin und Thrombin [9, 65, 206, 272, 383]. Häufig kommt es auch zum Auftreten einer Thrombozytopenie, die aber selten so ausgeprägt ist, daß sie die Ursache von Hämorrhagien ist [71, 206, 272]. Die Verlängerung der Blutungszeit korreliert dabei am besten mit dem klinischen Blutungsrisiko [112, 206].