Stoffwechseleffekte von Prostaglandin E₁ auf den menschlichen Skelettmuskel

Zusammenfassung

Das therapeutische Prinzip in der Behandlung einer auf dem Boden einer obliterierenden Angiopathie durch Ischämie bedrohten Extremität beruht im Versuch einer Revaskularisierung, wann immer dies möglich erscheint. Dabei stehen neben der rekonstruktiven Gefäßchirurgie die Methoden der Katheterbehandlung (perkutane transluminale Angioplastie, lokale Thrombolyse) zur Verfügung. Dennoch gibt es eine Vielzahl von Patienten, die wegen eines ausgedehnten Verschlußleidens bei fehlendem peripheren Ausstrom mit einem Stadium III oder IV nach Fontaine einer Revaskularisierung nicht zugeführt werden können. Hier konnte in einer Reihe von Studien durch die i.a. Infusion von PGE₁ die Amputationsrate gesenkt und ein Großteil der Patienten von einem Stadium III und IV in ein Stadium IIb übergeführt werden [6, 11, 14]. Erklärt werden können die Ergebnisse nur teilweise durch den vasoaktiv, i.S. einer Ökonomisierung der Mikrozirkulation wirkenden Effekt von PGE₁ Auch die Plättchenaggregationshemmung [15] und die Verbesserung der Blutviskosität [10] erklären nicht völlig die Wirksamkeit der Prostaglandine im fortgeschrittenen Stadium einer obliterierenden Angiopathie. Zu vermuten ist eine zusätzliche Beeinflussung des Stoffwechsels. Nachdem der physiologische Stimulus der Prostaglandinfreisetzung im Gewebe zumindest partiell über das Kallikrein-Kinin-System erfolgt und für dieses in Studien der letzten Jahre [3, 16] ein insulinartiger Effekt auf den Stoffwechsel der Skelettmuskulatur nachgewiesen werden konnte, soll mit dieser Arbeit untersucht werden, ob sich für PGE₁ ähnliche metabolische Veränderungen nachweisen lassen.