Zusammenfassung
Zur histopathologischen Verlaufsuntersuchung gibt es bereits seit den ersten Versuchen von Waksman (Waksman u. Adams 1955) eine große Anzahl von Befunden, die den vornehmlich demyelinisierenden Charakter der Erkrankung belegen. Nach der gängigen Auffassung kommt es bei der akuten EAN am zehnten bis zwölftenTag nach der Immunisation, kurz vor dem Auftreten klinischer Erscheinungen, zu ersten histopathologisch faßbaren Veränderungen. Demnach penetrieren Lymphozyten (Emperipolese), Makrophagen und manchmal Granulozyten durch die Wand kleiner Gefäße (vor allem Venolen) insbesondere der kaudalen Nervenwurzeln (Åström et al. 1968), nachdem sie sich vorher der Gefäßwand angelegt und zur Transformation zu größeren Lymphozyten angesetzt haben. Die nachfolgende segmentale Demyelinisierung (Lampert 1969) setzt im Bereich der fokalen perivaskulären Infiltrate ein, unter Einschluß sämtlicher peripherer Nerven, d.h. auch der autonomen Nerven samt ihrer Ganglien. Bei Lewis-Ratten, die mit bovinen dorsalen Wurzeln immunisiert wurden, ist Demyelinisierung und Zellinfiltration streng auf den durch Schwann-Zellen bemarkten peripheren Nerven beschränkt. Die Demyelinisierung erfolgt in zwei verschiedenen Modifikationen: eine häufigere Makrophageninvasion und eine seltenere vesikuläre Desintegration.
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Wiethölter, H. (1989). Histopathologische Veränderungen im Verlauf der EAN. In: Verlaufsformen der experimentell-allergischen Neuritis. Schriftenreihe Neurologie, vol 31. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-73707-7_6
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