Zum entwicklungsbiologischen Strukturprinzip schizophrener Erkrankungen — neurobiologische Aspekte und eigene Befunde

Zusammenfassung

Die klinische Schizophrenieforschung berücksichtigt nur begrenzt hirnfunktionelle Reifungsvorgänge, obwohl das derzeitig favorisierte, auf M. Bleuler zurückgehende „Vulnerabilitäts- bzw. Diathese-Streß-Modell“(u.a. Ciompi, Huber, Zubin) derartige Perspektiven impliziert. Schließlich sind an genetisch determinierte homologe Hirnstrukturen gebundene Funktionssysteme und die ihnen zuordenbaren spezifischen Leistungen etwas Fundamentales in den ontoge-netischen Determinationsstufen fortschreitender Strukturbildung [vgl. 6]. Sie können nur im Kontext von entwicklungsbiologischen Reifungs- und neuronalen Lernprozessen gesehen werden. Da das Gehirn als selbstregulierendes Organsystem strukturell-funktioneller Integrationsprozesse in Erscheinung tritt [17], gewinnen frühe Störfaktoren (u.a. Perinatalkomplikationen, soziale Unterstimulation) in diesem dynamischen Interaktionsprozeß von sich erst formierender innerorganismischer Struktur des Individuums und prägender sozialer Umwelt [13, 21] eine maßgebliche Bedeutung. Der sich hieraus ableitenden Forschungsstrategie des „High-risk “-Modells [Kinder schizophrener Mütter (Eltern) mit geburtstraumatischen Komplikationen und frühen sozialen Defiziten inklinieren besonders zu einer Schizophrenie] blieb aufgrund methodisch vielfach zu hoch angesetzter Beweishürden der durchschlagende Erfolg bislang zwar versagt.

Herrn Prof. Dr. G. Huber in Verehrung nachträglich zum 65. Geburtstag gewidmet.