Kombinierter Corticotropin-Releasing-Hormone-Dexamethasonsuppressionstest bei Patienten mit endogener Depression

Zusammenfassung

Bei einer Untergruppe depressiver Patienten lassen sich Regulationsstörungen der Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse nachweisen. Hierzu zählen vor allem erhöhte Sekretion von ACTH und Kortisol sowie deren verminderte Supprimierbarkeit durch Dexamethason. Der hieraus entwickelte Dexamethasonsuppressionstest (DST) erwies sich als Verlaufsparameter zur Überwachung einer depressiven Erkrankung als geeignet (Holsboer et al. 1982). Als mögliche Ursache dieser Dysregulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse wurde eine erhöhte Sekretion von Corticotropin-Releasing-Hormone (CRH) diskutiert. Weitere Abklärung wurde durch Darstellung und Synthetisierung des ovinen und humanen CRH ermöglicht (Vale et al. 1981; Shibahara et al. 1983). In Voruntersuchungen an Normalpersonen ließ sich die durch Dexamethason herbeigeführte Suppression von Kortisol und ACTH nicht durch die alleinige Gabe von hCRH (100 μg i.v.) durchbrechen. Zusätzlich gegebenes Lysinvasopressin (1,2 IE/h) jedoch führte zu Kortisolwerten vergleichbar denen bei Patienten mit Depression (v. Bardeleben et al. 1985). Hieraus ergab sich die Frage, wie sich Patienten mit Depression in einer Erkrankungsphase sowie nach klinischer Remission in diesem aus Dexamethasonsuppression und hCRH-Stimulation kombinierten Verfahren verhalten.