Advertisement

Neuroendokrinologische Modellvorstellungen bei depressiven Erkrankungen

  • F. Holsboer

Zusammenfassung

Klassische neuroendokrinologische Theorien beschreiben hormonelle Regelkreise auf der Grundlage eines hierarchisch, durch zentrale Neurotransmitter, hypothala-mische Releasing-Faktoren, hypophysäre Peptide und Hormone der Zielorgane strukturierten Systems. Das besondere Interesse der psychiatrischen Forschung an der Neuroendokrinologie war zunächst auf Beobachtungen gestützt, die darauf hinwiesen, daß diejenigen neuronalen Mechanismen, die wir mit der Ätiologie und Therapie der Depression in Zusammenhang bringen, mit denjenigen identisch sind, die zentral die hormonelle Regulation steuern. Klinische Studien und Ergebnisse der Grundlagenforschung haben zu einer erheblichen Erweiterung der neuroendokrinen Modellvorstellungen psychischer Erkrankungen geführt. Hierbei ist der wichtigste Aspekt, daß veränderte periphere Hormonsekretion nicht nur eine laboranalytische Abbildung zentraler Regulationsstörungen ist, sondern selbst wieder in zentrale Mechanismen eingreift. Hierdurch, so postulieren wir, werden psychopathologische Symptome und Verlauf depressiver Erkrankungen mitbeeinflußt. Dieses Modell einer Bidirektionalität zwischen ZNS und peripherer Hormonsekretion schließt wieder an Konzepte von Manfred Bleuler an, der beobachtete, daß endokrines und hirnlokales Psychosyndrom weitgehend ein und dasselbe sind, und daraus folgerte, daß Endokrinium und ZNS eine funktionelle Einheit bilden.

Preview

Unable to display preview. Download preview PDF.

Unable to display preview. Download preview PDF.

Literatur

  1. Bardeleben U, Holsboer F, Stalla GK, Müller OA (1985) Combined administration of human corticotropin-releasing factor and lysine-vasopressin in healthy subjects. Life Sci 37:1613–1618CrossRefGoogle Scholar
  2. Besedovsky H, Del Rey A, Sorkin E, Da Prada M, Burn R, Honegger C (1983) The immune response evokes changes in brain noradrenergic neurons. Science 221:564–565PubMedCrossRefGoogle Scholar
  3. Cohen RM, Weingartner J, Smallberg S, Murphy RL (1982) Effort and cognition in depression. Arch Gen Psychiatry 39:593–597PubMedGoogle Scholar
  4. Heuser I, Maier W, Holsboer F (im Druck) Cognitive impairment in depression and LHPA statusGoogle Scholar
  5. Holsboer F, Gerken A, von Bardeleben U, Grimm W, Beyer H, Müller OA, Stalla GK (1986) Human corticotropin-releasing hormone in depression: Correlation with thyrotropin secretion following thyrotropin releasing hormone. Biol Psychiatry 21:601–611PubMedCrossRefGoogle Scholar
  6. Holsboer F, von Bardeleben U, Wiedemann K, Müller OA, Stalla GK (1987) Serial assessment of corticotropin-releasing hormone response after dexamethasone in depression. Implications for pathophysiology of DST nonsuppression. Biol Psychiatry 22:228–233PubMedCrossRefGoogle Scholar
  7. Holsboer F, Stalla GK, von Bardeleben U, Hammann K, Müller H, Müller OA (im Druck) Acute adrenocortical Stimulation by recombinant gamma interferon in human controls. Life SciGoogle Scholar
  8. Sapolsky M, Krey LC, McEwen BS (1984) Glucocorticoid-sensitive hippocampal neurons are involved in terminating the adrenocortical stress response. Proc Natl Acad Sci USA 81:6174–6177PubMedCrossRefGoogle Scholar
  9. Smith EM, Meyer HJ, Blalock JE (1982) Virus-induced corticosterone in hypophysectomized mice: A possible lymphoid adrenal axis. Science 218:1311–1312PubMedCrossRefGoogle Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1988

Authors and Affiliations

  • F. Holsboer

There are no affiliations available

Personalised recommendations