Die Anwendung von Bifonazol in den ersten beiden Lebensjahren

Zusammenfassung

Wir haben die Wirksamkeit von Bifonazol bei Kindern, die eine Windeldermatitis hatten und bei denen Candida in der Kultur nachgewiesen worden war, innerhalb der ersten 2 Lebensjahre untersucht. Die Patienten kamen aus der pädiatrischen Abteilung und der Ambulanz des Kinderkrankenhauses „Bambino Gesú“. Bei 5 aufgenommenen Kindern wurden vor der Behandlung nach 3wöchiger Therapie folgende Parameter kontrolliert: Differential­blutbild, Blutzucker, Harnstoff, Kreatinin, Bilirubin, GOT, GPT, LDH, alk. Phosphatase alpha-Amylase; die Parameter zeigen bei den Kontrollen keine Abweichungen. Jedes Kind wurde 3 Wochen lang einer lokalen Behandlung mit %iger Bifonazol­Creme unterzogen. Die Ergebnisse waren sehr gut, wobei nur wenige Patienten gegen Ende der Behandlung eine leichte Rötung aufwiesen, die jedoch ohne weitere Behandlung wieder ver­schwand.

Bifonazol ist ein neues Breitbandantimykotikum, es ist ein nicht halogeniertes Imidazolderivat, das aus den Forschungslaborato­rien der BAYER AG stammt. Die chemische Bezeichnung lautet: 1-(alpha-(4-Biphenyl)-benzyl)-imidazol. Es weist folgende che­misch-physikalische Eigenschaften auf: Lipophilie, Löslichkeit in Lipidlösungsmitteln und in Alkohol, unlöslich in Wasser (weniger als 0,1 mg in 100 ml bei pH 6). Diese Eigenschaften bedingen seine pharmakologische Wirksamkeit. Bifonazol ist ein starker Inhibi­tor der Cytochrom-P₄₅₀-abhängigen Demethylierungsreaktion. Dadurch wird die Umwandlung von 24-Methylendihydrol-anosterol zu Desmethylsterol, der Vorstufe des zellmembranbil­denden Sterols, das die physikalische Stabilität der Phospholipid­phasen erhöht, indem sie Phasenübergänge zwischen flüssigen und kristallinen Lipidphasen verhindern. Bifonazol hemmt überdies wirksam die mikrosomale HMG-CoA-Reduktase (notwendig für eine der ersten Schritte der Sterolbiosynthese), so daß die Zell­membran von Dermatophyten erheblich geschädigt wird. Beson­ders charakteristisch für die Pharmakokinetik von Bifonazol ist die lange Verweildauer des Moleküls in der pathogenen Zelle und damit die Verlängerung der inhibitorischen Wirkung.