Zusammenfassung
Hyperoxalurie ist ein wichtiger Risikofaktor in der Ätiologie der rezidivierenden Kalzium-Urolithiasis (RCU) (1, 2), aber das Vorkommen von Hyperoxalurie bei dieser Stömng wird widersprüchlich beurteilt (3,4, 5). Die Hyperoxalurie-Theorie basiert auf der Vorstellung einer gesteigerten intestinalen Oxalat-Absorption bei koexistierender intestinal-hyperabsorptiver Hyperkalzurie (Einzelheiten s. Lit. 6). Normale intestinale Absorption von 14C-Oxalat bei nichtklassifizierter RCU wurde ebenso gefunden (7) wie erniedrigte Tracer-Absorption bei alien mit RCU vergesellschafteten Kalzurie-Typen (8), wenn der Bewertung außer einer 24-h-Urinperiode auch eine postprandiale Urinperiode von 3 h zugrundegelegt wird. Den meisten früheren Arbeiten ist gemeinsam, daß die Oxalat-Exkretion während der für die enterale Resorption kritischen Periode von 3 h nach Nahrungszufuhr nicht gemessen wurde. Die Bewertung der fraktionellen intestinalen Absorption von Tracer-Oxalat läßt theoretisch die Möglichkeit offen, daß die Bewegungen von Urin-Oxalat hierbei nicht reflektiert werden: als mögliche Mechanismen einer Hyperoxalurie kommen neben einer enteralen Hyperabsorption vermehrte endogene Synthese, möglicherweise aus Oxalat-Präkursoren, sowie veränderte renale Bearbeitung von Oxalat in Betracht.
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© 1984 Dr. Dietrich Steinkopff Verlag, GmbH & Co. KG., Darmstadt
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Schwille, P.O. et al. (1984). Postprandiale Hyperkalzurie und Hyperoxalurie bei rezidivierender Kalzium-Urolithiasis — Ausdruck einer Störung gastro-entero-pankreatischer Hormone?. In: Vahlensieck, W., Gasser, G. (eds) Pathogenese und Klinik der Harnsteine X. Fortschritte der Urologie und Nephrologie, vol 22. Steinkopff. https://doi.org/10.1007/978-3-642-72370-4_16
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