Pharmakologische Beeinflussung des gestörten myokardialen (my) Ca-Stoffwechsels zur Verhütung der erblichen Kardiomyopathie (CM) des syrischen Goldhamsters

  • K. Lossnitzer
  • A. Konrad
  • R. Guggenmoos
  • W. Mohr
Part of the Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Kreislaufforschung book series (2849, volume 44)

Zusammenfassung

Bei dieser dystrophischen CM treten nach der 6. Lebenswoche neben Koagula- tionsnekrosen verkalkte Herzmuskelzellen und verkalkende Riesenzellen auf. Durch Elektrolytanalyse läßt sich der Verkalkungsprozeß quantitativ erfassen. Während der histologisch unauffälligen Phase der CM kann bei 30-tägigen Hamstern durch Gabe des „Ca-Promotors“ Isoproterenol (ISO) im Vergleich mit erbgesunden Tieren eine latente my Ca-Stoffwechselstörung durch Auftreten unterschiedlicher Dosis- wirkungs- und Zeitverlaufskurven aufgedeckt werden. Simultane Gabe des „Ca- Antagonisten“ Verapamil (V), aber auch des ß-Rezeptorenblockers Atenolol (A) verhindert eine sonst durch ISO allein bewirkte Ca-Akkumulation. Chronische Gabe von V - aber nicht von A - verhindert sowohl die sonst bei diesen Hamstern spontan einsetzende my Ca-Akkumulation als auch Myokarddegeneration. Daraus wird geschlossen, daß bei der CM eine noch auf unbekannte, primär jedoch genetische Weise hervorgerufene my Ca-Stoffwechselstörung als entscheidend für die Myokarddegeneration zu erachten ist. Eine adrenerge CM mit Stimulation des Rezeptor- Adenylcyclase-Systems scheint aber nicht vorzuliegen. Überschießender Ca-Ionen- influx direkt bei der elektrischen Erregung der kardiomyopathischen Zellen oder ein reduzierter Efflux könnte der entscheidende Faktor ihrer Degeneration sein.

Copyright information

© Dr. Dietrich Steinkopff Verlag GmbH & Co. KG Darmstadt 1978

Authors and Affiliations

  • K. Lossnitzer
    • 1
  • A. Konrad
    • 1
  • R. Guggenmoos
    • 1
  • W. Mohr
    • 1
  1. 1.BundesknappschaftsklinikSulzbachGermany

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