Zusammenfassung
Das Kallikrein-Kinin System spielt bei der akuten Pankreatitis durch Stimulation von Endothelzellen und neutrophiler Granulozyten eine wichtige Rolle [1]. Insbesondere Bradykinin, ein Nonapeptid, ist durch Aktivierung der B2-Rezeptoren an der in-flammatorischen Reaktion des Pankreas beteiligt; diese aktiviert durch Anstieg des intrazellulären Ca++ die NO-Synthetase und die Phospholipase A2 [2]. An einem Ischämie/Reperfusionsmodel des Pankreas wurde durch B2-Rezeptor-Antagonisie-rung eine Reduktion des postischämischen Reperfusionsschadens unter akuten wie auch chronischen Bedingungen nachgewiesen [3]. Ziel dieser Studie war es, den Ein-fluß des selektiven Bradykinin BI-Rezeptor-Antagonisten CP-0298 auf die Verän-derung der Mikrozirkulation nach Ischämie/Reperfusion des Pankreas mittels intra-vitaler Fluoreszenzmikroskopie quantitativ zu bestimmen.
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Literatur
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Hoffmann, T.F., Kübler, J., Meßmer, K. (1998). Selektive Bradykinin B1-Rezeptor-Antagonisierung bei Ischämie/Reperfusion des Pankreas der Ratte. In: Herfarth, C., Rothmund, M., Hartel, W. (eds) Chirurgisches Forum ’98. Langenbecks Archiv für Chirurgie, vol I/98. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-72182-3_94
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