Selektive Bradykinin B1-Rezeptor-Antagonisierung bei Ischämie/Reperfusion des Pankreas der Ratte

  • T. F. Hoffmann
  • J. Kübler
  • K. Meßmer
Conference paper
Part of the Langenbecks Archiv für Chirurgie book series (DTGESCHIR, volume I/98)

Zusammenfassung

Das Kallikrein-Kinin System spielt bei der akuten Pankreatitis durch Stimulation von Endothelzellen und neutrophiler Granulozyten eine wichtige Rolle [1]. Insbesondere Bradykinin, ein Nonapeptid, ist durch Aktivierung der B2-Rezeptoren an der in-flammatorischen Reaktion des Pankreas beteiligt; diese aktiviert durch Anstieg des intrazellulären Ca++ die NO-Synthetase und die Phospholipase A2 [2]. An einem Ischämie/Reperfusionsmodel des Pankreas wurde durch B2-Rezeptor-Antagonisie-rung eine Reduktion des postischämischen Reperfusionsschadens unter akuten wie auch chronischen Bedingungen nachgewiesen [3]. Ziel dieser Studie war es, den Ein-fluß des selektiven Bradykinin BI-Rezeptor-Antagonisten CP-0298 auf die Verän-derung der Mikrozirkulation nach Ischämie/Reperfusion des Pankreas mittels intra-vitaler Fluoreszenzmikroskopie quantitativ zu bestimmen.

Selective bradykinin B1-receptor-antagonism after ischemia/reperfusion of the pancreas in rats

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Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1998

Authors and Affiliations

  • T. F. Hoffmann
    • 1
    • 2
  • J. Kübler
    • 1
  • K. Meßmer
    • 1
  1. 1.Institut für Chirurgische Forschung, Klinikum GroßhadernLudwig-Maximilians-UniversitätMünchenDeutschland
  2. 2.Maria-Theresia-KlinikMünchenDeutschland

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