Zusammenfassung
Unter physiologischen Bedingungen ist die Regulation der Lebermikrozirkulation durch ein Gleichgewicht von Stickstoffmonoxid (NO) und Endothelin (ET) gekennzeichnet [1]. Während der Ischämie und Reperfusion der Leber kommt es zu einem deutlichen ET-Anstieg [2]. Dagegen bleiben die NO-Spiegel unverändert bzw. sinken sogar [3]. Somit wird das ET/NO-Gleichgewicht unter den Bedingungen von Ischämie und Reperfusion zur Seite des ET verschoben. Erhöhte ET-Spiegel verursachen in der Leber eine starke Vasokonstriktion und führen zur Freisetzung von Eikosanoiden aus Kupffer-Zellen, freien Sauerstoffradikalen und Proteasen aus aktivierten Leukozyten sowie von Zytokinen aus Monozyten. Eine Klärung der Bedeutung des ET/NOGleichgewichtes ist für die Entwicklung hepatoprotektiver Konzepte bedeutungsvoll und sollte in dieser Studie in einem in-vivo-Leberischämiemodelle untersucht werden. Zum Erhalt dieses Gleichgewichtes wurde einerseits die Blockade der Endothelinrezeptoren und andererseits die verstärkte Bildung von Stickstoffmonoxid durch L-Arginingabe gewählt.
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© 1998 Springer-Verlag Berlin Heidelberg
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Uhlmann, D., Scommotau, S., Witzigmann, H., Hauss, J., Spiegel, H.U. (1998). Die Rolle des Endothelin/Stickstoffmonoxid-Gleichgewichts im Ischämie/Reperfusionsschaden der Leber. In: Herfarth, C., Rothmund, M., Hartel, W. (eds) Chirurgisches Forum ’98. Langenbecks Archiv für Chirurgie, vol I/98. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-72182-3_71
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