Zusammenfassung
Schwere Allgemeinerkrankungen, wie Sepsis, hochgradige Verbrennungen und Malignome, führen zu einer katabolen Stoffwechsellage. Diese ist gekennzeichnet durch vermehrten Proteinabbau, eine negative Stickstoffbilanz und eine abgeschwächte Immunantwort. Die Ursachen der Katabolie sind noch nicht hinreichend geklärt. U.a. werden Störungen in verschiedenen hormonellen Systemen diskutiert. Bei septischen Patienten werden trotz normaler oder sogar erhöhter Wachstumshormon-(GH-)Spiegel verminderte Konzentrationen des Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktors I (IGF-I) gefunden [1]. IGF-I vermittelt physiologischerweise die anabolen Effekte des GH, welches an den Wachstumshormon-Rezeptor (GHR) der Hepatozytenmembran bindet. Dieser Mechanismus ist bei schweren Allgemeinerkrankungen scheinbar gestört; es besteht eine GH-Resistenz [2].
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Literatur
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Böhm, S.A., Wolf, M., Kreymann, G., Hölscher, A.H. (1998). Die proinflammatorischen Zytokine IL-1 β und TNF-α vermindern die Wachstumshormonrezeptor-mRNA-Konzentration in kultivierten Rattenhepatozyten nach Stimulation durch Wachstumshormon. In: Herfarth, C., Rothmund, M., Hartel, W. (eds) Chirurgisches Forum ’98. Langenbecks Archiv für Chirurgie, vol I/98. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-72182-3_40
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