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Pathogenese der Luftembolie

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Zusammenfassung

Eintrittsort der Luft bei der venösen Luftembolie ist der venöse Schenkel des großen Kreislaufs. Spontanes Eindringen von Luft in eine eröffnete Vene setzt ein Klaffen des Gefäßes sowie einen negativen Venendruck voraus. Normalerweise wird eine völlig durchtrennte Vene unter der Wirkung des Luftdrucks kollabieren und einen Lufteintritt nicht zulassen. Wird ihre Lichtung jedoch durch Fixierung der Venenwand mit der Umgebung offen gehalten, so ist die erste Bedingung für den Lufteintritt erfüllt. Solche anatomischen Verhältnisse, nämlich eine Anheftung der Venen an die Umgebung durch Faszien, findet man in der vorderen Halsregion, im Bereich der oberen Thoraxapertur sowie in den Achselhöhlen (V. jugularis interna, V. subclavia und V. axillaris). Auch entzündliche oder neoplastische Veränderungen in der Umgebung von Venen, die zur Wandstarre führen, ermöglichen ein Offenbleiben nach der Wanddurchtrennung. Für das Klaffen einer Vene ist auch die Art der Eröffnung von Bedeutung: Eine seitlich eröffnete Vene klafft leichter als eine völlig durchtrennte und gibt daher häufiger Anlaß zur Luftembolie (Frey 1929).

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© 1987 Springer-Verlag Berlin Heidelberg

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Mallach, H.J. (1987). Pathogenese der Luftembolie. In: Der Stellenwert der Luftembolie in der modernen Medizin. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-71873-1_3

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  • Publisher Name: Springer, Berlin, Heidelberg

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