Zusammenfassung
Die hämodynamische Exposition des septischen Schocks ist in der Frühphase durch eine hyperdyname Kreislaufreaktion mit Steigerung des Herz-Index (CI), Abnahme des peripheren Gefäßwiderstandes (TPR) und fakultativer Zunahme des pulmonalen Gefäßwiderstandes (PVR) gekennzeichnet. Gleichsinnige Veränderungen fallen auch bei Patienten mit nekrotisierender Pankreatitis (NP) auf und dies auch dann, wenn nachgewiesen werden kann, daß kein septischer Focus der Kreislauf reaktion zugrunde liegt (1). Während die Beziehung Kreislaufreaktion und endogene Prostaglandin (PG) - Freisetzung im septischen Schock seit längerem untersucht wird (3, 4, 5), liegen bislang keine Daten vor über die endogene Freisetzung vasoaktiver PG’s und von Thromboxan (TX) bei Patienten mit erwiesener nekrotisierender Pankreatitis.
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Kreibich, M., Oettinger, W., Seeling, W., Beger, H.G. (1987). Nekrotisierende Pankreatitis versus septischer Schock — Vergleich von Hämodynamik und endogenem Prostaglandin-Profil bei 39 Patienten. In: Herfarth, C., Peiper, HJ., Schwaiger, M. (eds) 104. Kongreß der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie München, 22.–25. April 1987. Chirurgisches Forum’87 für experimentelle und klinische Forschung, vol 87. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-71781-9_34
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