Untersuchungen zum Nachweis „wachstumsstimulierender“ Antikörper der Schilddrüse (TGI)

Zusammenfassung

Die Entwicklung multinodöser Strumen in Gegenwart eines Jodmangels wird bislang Grundsätzlich durch die dauernde Einwirkung des endogenen TSH (Thyreoidea stimulierendes Hormon) erklärt. Dabei soll die langfristige TSH-Stimulation sowohl für die Proliferation als auch für die Entwicklung einer funktionellen Autonomie der Schilddrüse verantwortlich sein (1, 2). Im Gegensatz dazu stellt eine konträre Auffassung wegen häufig anzutreffender normaler oder erniedrigter Serum-TSH-Werte bei Strumapatienten das weitgehend akzeptierte pathophysiologische Prinzip In Frage (3). Für den Morbus Basedow gilt es bereits als weithin anerkannt, daß die Strumaentstehung durch eine TSH-unabhängige, immunologische Stimulation bewirkt wird. Neuere Untersuchungen weisen nun auch wachstumsstimulierende Immunglobuline bei Patienten mit ursächlich anderen Schilddrüsenerkrankungen nach, für die bislang kein Hinweis auf eine immunologische Grundlage bestand (4, 5). Bisher vorliegende Resultate besitzen jedoch noch keine Beweiskraft und sind häufig wegen unterschiedlichen methodischen Ansatzes untereinander nicht vergleichbar. Darüberhinaus steht der Nachweis der tatsächlich wachstumsstimulierenden Wirksamkeit solcher Immunglobuline (TGI) auf menschliche Thyreocyten noch aus.