Doppelblindvergleich zwischen Des-Enkephalin-γ-Endorphin und Haloperidol bei akut schizophrenen Patienten

Zusammenfassung

Seit der Entdeckung der Endorphine, körpereigenen morphiumähnlichen Neuropeptiden, wurde in zahlreichen Studien festzustellen versucht, inwieweit diese Substanzen, außer ihrer bereits gut belegten Funktion bei der Wahrnehmung und Verarbeitung von Streß und Schmerz, auch eine Rolle im Zusammenhang mit Ätiologie und Therapie psychiatrischer Erkrankungen spielen (Übersicht s. Naber 1983). Dabei ging man anfangs aufgrund von Endorphinbestimmungen im Liquor (Terenius et al. 1976) von — zumindest bei manischen und schizophrenen Patienten — pathologisch erhöhten Endorphinspiegeln aus. Versuche, diese angeblich erhöhten Endorphinspiegel durch Hämodialyse zu senken (Kissling et al. 1980; Emrich 1981), erbrachten keine Symptombesserung und auch die Applikation von Opiatantagonisten konnte letztlich keine überzeugenden Besserungen bewirken (Naber u. Pickar 1984). In neueren Liquoruntersuchungen an größeren Patientenkollektiven und mit verfeinerter Methodik fanden sich dann eher normale bis erniedrigte Opiataktivitäten bei schizophrenen Patienten (Emrich et al. 1979; Naber u. Pickar 1984). Als sich darüber hinaus zeigte, daß einige Endorphine — besonders auch die in unserer Studie verwendeten γ-Endorphine — im Tierversuch eine neuroleptikaähnliche Wirkung zeigten (van Ree et al. 1981), lag es nahe, diese Endorphine auf ihre therapeutische Wirkung bei schizophrenen Patienten zu untersuchen.