Zur Pathologie und Therapie des Engpaß-Syndroms unter besonderer Berücksichtigung der interfaszikulären Neurolyse — Eine tierexperimentelle Studie

Zusammenfassung

Mit der Bezeichnung Engpaß-Syndrom werden die Symptome zusammengefaßt, die durch eine Dauerkompression eines peripheren Nerven in einer bestimmten Körperregion, verursacht durch Einengung des Raumes, in dem sich der Nerv befindet, hervorgerufen werden. Die Störung der Nervenfunktion beim Engpaß-Syndrom ist sicher nicht allein durch den mechanischen Druck auf das Axon bedingt, sondern auch auf die Drosselung der Blutzufuhr zurückzuführen (Tillmann 1979). Die pathologischen Veränderungen beschränken sich nicht auf die kurze Kompressionsstrecke, sondern es kommt im proximalen Teil des Nerven zu einer venösen Stauung mit retrograden de- und regenerativen Veränderungen, im distalen Teil läuft die Wallersche Degeneration ab. Nach Fullerton (1963) und Sunderland (1976) stellt die Hypoxie bei Obstruktion des venösen Abflusses als Ergebnis der zunehmenden Kompression eine Anfangsläsion dar. In diesem Stadium sind die pathologischen Veränderungen und klinischen Symptome noch reversibel. Bleibt die Kompression erhalten, so leidet die kapillare Durchflutung mehr, und die Anoxie fuhrt zur Schädigung des kapillaren Endotheliums. Hierdurch kommt es zum Austritt von Protein und zur Ödembildung, wobei nach Lundborg (1970) die Kapillaren im Epineurium zuerst beschädigt werden. Die Schwellung beschränkt sich zunächst auf das Hüllgewebe, ist aber bald interfaszikulär feststellbar. Schließlich kommt es zur Proliferation von Fibroblasten und zur Bildung einer interfaszikulären Narbe. Die Folgen sind die Unterbrechung des Axoplasmaflusses und die Schädigung der Myelinscheide, die sich in einer Störung bzw. Unterbrechung der elektrischen Leitfähigkeit in diesem Bereich bemerkbar macht (Richter 1980). In dieser Phase bleibt der Erfolg nach einer einfachen Dekompression beschränkt. Der Rückgang des Funktionsausfalles, insbesondere der Muskelatrophie wird selten beobachtet (Beringer, Kendall, Backhouse, Cseuz, Nigst). Aus diesem Grunde fordern viele Autoren (Brown 1972; Curtis u. Evermann 1973 sowie Samii 1975 etc.) die interfaszikuläre Neurolyse (IFN) für die Patienten mit konstant vorhandener Sensibilitätsstörung oder mit Muskelatrophie. Sie gingen dabei von der Vorstellung aus, daß die Axonen sich besser regenerieren können, wenn das narbige, strangulierende Epineurium entfernt wird (Babcock 1970; Sunderland 1968; Mumenthaler 1968). Der Wert der IFN wird in der Literatur unterschiedlich beurteilt: