Die Rolle von Adenosin bei der renalen Hämodynamik nach 24stündiger Harnstauung der Rattenniere

Zusammenfassung

Ureterokklusionen sind ein in der Urologie häufig anzutreffendes Krankheitsbild. Sie verursachen neben Druckatrophien mit Rarefizierung des Nierenparenchyms ca. 10% der akuten Nierenversagen. Der Pathomechanismus, insbesondere die Pathophysiologie der hämodynamischen Veränderungen bei Ureterokklusionen, ist bisher weitgehend ungeklärt. Zwei Phasen charakterisieren die hämodynamische Antwort der Niere auf Ureterokklusion: Initial eine Dilatation der Gefäße mit Erhöhung des renalen Blutflusses, die ca. 5–8 Stunden später in eine anhaltende Vasokonstriktion mit Reduzierung der renalen Durchblutung übergeht Lange Zeit ist die bei der Harnstauung auftretende Erhöhung des interstitiellen Druckes in der Niere für die Abnahme der Nierendurchblutung verantwortlich gemacht worden. In Mikopunktionsversuchen haben Arendshorst et al. 1974 gezeigt, daß sich auch schon bei der Obstruktion eines Einzelnephron, mithin also ohne Erhöhung des interstitiellen Druckes, die gleiche hämodynamische Antwort, nämlich eine Konstriktion des Vas afferens am Glomerulum mit darauffolgender Reduzierung des Blutflusses, einstellt. An der Ausprägung dieses Phänomens ist eine Beteiligung der Prostaglandine, speziell des Thromboxans A2 erstmals von Morrison et al. 1978 diskutiert worden. In Ergänzung zu den Thromboxanen als ein intrarenaler Vasokonstriktor kann Adenosin ebenfalls in den Nieren akkumulieren und die renale Vasokonstriktion induzieren (Osswald et al. 1977). In unseren Versuchen sollte die Bedeutung des Adenosins an der Ausprägung der Spasmen der glomerulären Vasa afferentia bei 24stündiger Harnstauungsniere untersucht werden. In einer ersten Serie wurden die renalen Gewebsspiegel der Adeninnukleotide Adenosintriphosphat ATP, Adenosindiphosphat ADP und Adenosinmonophosphat AMP sowie deren Metabolite Adenosin, Inosin und Hypoxanthin bestimmt In einer zweiten Versuchsanordnung wurde der renale Blutfluß nach 24stündiger Ureterokklusion gemessen und seine Empfindlichkeit auf intraarterielle Adenosininjektionen hin bestimmt Der Einfluß des Adenosinantagonisten Theophyllin auf die postobstruktiv erniedrigte glomeruläre Filtrationsrate wurde in einer dritten Serie untersucht.