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Mundokklusionsdruck p100 und ventilatorische CO2-Antwort. Parameter zur Beurteilung der medikamentösen Atemdepression

  • W. Seitz
  • N. Lübbe
  • G. Sybrecht
  • E. Kirchner
Conference paper

Zusammenfassung

Die Depression der Atmung durch starke Analgetika ist eine aufs beste dokumentierte Realität. Die Quantifizierung dieser Atemdepression erfolgte bisher im wesentlichen durch die Bestimmung der arteriellen Blutgase in Ruhe oder durch Messung der ventilatorischen CO2-Antwort. Dabei ist zu bedenken, daß der Absolutbetrag des Atemzeitvolumens unter Rückatmungsbedingungen nicht nur durch den Atemantrieb, sondern auch durch mechanische Faktoren wie Resistance und/oder Compliance begrenzt wird. Die Steigung der CO2-Antwortkurven unterliegt darüber hinaus in großen Kollektiven einer lognormalen Verteilung, so daß Mittelwertberechnungen für CO2-Antwortkurven kaum aussagekräftig sind. Der Mundokklusionsdruck p100, ein negativer Druck, der definitionsgemäß von der Atemmuskulatur innerhalb der ersten 100 ms nach einem kurzfristigen künstlichen Verschluß der Atemwege erzeugt wird, ist dagegen weitgehend unabhängig von der mechanischen Charakteristik der Atemwege und darf als mechanisches Äquivalent des nervösen Outputs respiratorischer Hirnstammneurone angesehen werden. In der vorliegenden Arbeit wird mit Hilfe der klassischen Rückatmungsmethode nach Read et al. [1] sowie der Mundokklusions-druckmethode nach Whitelaw [2] der Einfluß von Analgetika auf Atemmechanik und zentrale Atemregulation differenzierter analysiert.

Literatur

  1. Read DCJ (1967) A clinical method for assessing the ventilatory response to CO2. Aust Ann Med 16:20–32PubMedGoogle Scholar
  2. Whitelaw WA, Derenne JP, Milic-Emili J (1975) Occlusion pressure as a measure of respiratory center output in conscious man. Resp Physiol 23:181–199CrossRefGoogle Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1985

Authors and Affiliations

  • W. Seitz
  • N. Lübbe
  • G. Sybrecht
  • E. Kirchner

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