Mundokklusionsdruck p₁₀₀ und ventilatorische CO₂-Antwort. Parameter zur Beurteilung der medikamentösen Atemdepression

Zusammenfassung

Die Depression der Atmung durch starke Analgetika ist eine aufs beste dokumentierte Realität. Die Quantifizierung dieser Atemdepression erfolgte bisher im wesentlichen durch die Bestimmung der arteriellen Blutgase in Ruhe oder durch Messung der ventilatorischen CO₂-Antwort. Dabei ist zu bedenken, daß der Absolutbetrag des Atemzeitvolumens unter Rückatmungsbedingungen nicht nur durch den Atemantrieb, sondern auch durch mechanische Faktoren wie Resistance und/oder Compliance begrenzt wird. Die Steigung der CO₂-Antwortkurven unterliegt darüber hinaus in großen Kollektiven einer lognormalen Verteilung, so daß Mittelwertberechnungen für CO₂-Antwortkurven kaum aussagekräftig sind. Der Mundokklusionsdruck p₁₀₀, ein negativer Druck, der definitionsgemäß von der Atemmuskulatur innerhalb der ersten 100 ms nach einem kurzfristigen künstlichen Verschluß der Atemwege erzeugt wird, ist dagegen weitgehend unabhängig von der mechanischen Charakteristik der Atemwege und darf als mechanisches Äquivalent des nervösen Outputs respiratorischer Hirnstammneurone angesehen werden. In der vorliegenden Arbeit wird mit Hilfe der klassischen Rückatmungsmethode nach Read et al. [1] sowie der Mundokklusions-druckmethode nach Whitelaw [2] der Einfluß von Analgetika auf Atemmechanik und zentrale Atemregulation differenzierter analysiert.