Proteasenaktivität in der Lunge bei 2 tierexperimentellen Modellen zum akuten Atemnotsyndrom des Erwachsenen (Thrombin, Elastase)

Zusammenfassung

Das akute Atemnotsyndrom des Erwachsenen (ARDS) tritt als pulmonale Komplikation bei einer Reihe verschiedener extrapulmonaler Erkrankungen auf. Auffällig ist die Häufigkeit der disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC) als Begleiterscheinung des ARDS. In früheren Untersuchungen [2, 6, 8] konnten wir in Übereinstimmung mit anderen Autoren [7] zeigen, daß eine im Tierexperiment durch Thrombininfusion induzierte DIC zum ARDS führt. Neuere Untersuchungen [4] haben gezeigt, daß hierbei Granulozyten auch eine Rolle spielen. Die selektive Ansammlung von polymorphkernigen Granulozyten in der Lunge, die sog. pulmonale Leukostase, ist eine der frühesten Veränderungen beim ARDS. Diese polymorphkernigen Leukozyten enthalten verschiedene proteolytische Enzyme, deren Beteiligung beim ARDS diskutiert wird. Ein solches Enzym ist die Elastase, die unter physiologischen Bedingungen in einer Menge von etwa 1 g täglich im Körper umgesetzt wird und in der Lage ist, alle Bestandteile des Bindegewebes zu verdauen. Erhöhte Elastaseaktivität konnte in der Spülflüssigkeit aus dem Bronchialsystem beim ARDS nachgewiesen werden [3]. Wir konnten demonstrieren, daß eine Elastaseinfusion im Tierexperiment ein ARDS-ähnliches Syndrom verursacht [1,5, 9]. Sowohl nach Thrombin- als auch nach Elastaseinfusion kommt es zur Granulozytose der Lunge [1,6].