Zusammenfassung
Die Genese primärer, sporadischer und hereditärer Amyloidosen ist bis heute unklar. Aus diesem Grunde ist es naheliegend, die hereditären Amyloidosen, die mit einer Polyneuropathie einhergehen, nach klinischen Gesichtspunkten zu klassifizieren. Zalin et al. schlugen 1974 eine Einteilung vor, bei der sich vier verschiedene Haupttypen (Andrade 1952; Rukavina et al. 1956; van Allen et al. 1969; Meretoja 1969) voneinander abgrenzen lassen. Einschränkend muß jedoch hinzugefügt werden, daß im letzten Jahrzehnt Fälle mit neurogenen Störungen bei hereditärer Amyloidose beschrieben wurden, die sich nicht in alien Einzelheiten in das oben genannte Schema eingruppieren ließen.
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Literatur
Andrade C (1952) A peculiar form of peripheral neuropathy. Familiar atypical generalized amyloidosis with special involvement of the peripheral nerves. Brain 75:408–426
Hansen H (1979) Systemische Amyloidose mit Glaskörpereinlagerungen. Dissertation, Universität Kiel
Meretoja J (1969) Familial systemic paramyloidosis with lattice dystrophy of the cornea, progressive cranial neuropathy, skin changes and various internal symptoms. Ann Clin Res 1:314–324
Rukavina JG, Block WD, Jackson CE, et al. (1956) Primary systemic amyloidosis: A review and an experimental genetic and clinical study of 29 cases with porticular empasis on the familial form. Medicine (Baltimore) 35:239–334
Van Allen MW, Fröhlich JA, Davis JR (1969) Inherited predisposition to generalized amyloidosis. Clinical and pathological study of a family with neuropathy, nephropathy and peptic ulcer. Neurology (Minneap) 19:10–25
Zalin A, Darby A, Vaughan S, Raftery EB (1974) Primary neuropathic amyloidosis in three brothers. Br Med J 1:65–66
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Christiani, K., Tackmann, W., Thiel, H.J., Hansen, H. (1984). Polyneuropathie bei hereditärer Amyloidose. In: Gerstenbrand, F., Mamoli, B. (eds) Metabolische und entzündliche Polyneuropathien. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-69351-9_16
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