Einfluß der β-Rezeptoren-Blockade auf die Insulinsekretion und die Glukosetoleranz

Zusammenfassung

Die Insulinsekretion wird vom autonomen Nervensystem sowohl in der Peripherie als auch zentral reguliert. Beim Fasten erfolgt die Regulation vorwiegend peripher. Eine beta-adrenerge Stimulation führt zu einer gesteigerten Insulinsekretion, wobei beim Menschen vorwiegend Beta-II-Rezeptoren verantwortlich sind. Eine Stimulation der Alpha-Rezeptoren hingegen führt zu einer Hemmung der Insulinsekretion.

Zentrale Mechanismen werden über Kerne im Hypothalamus gesteuert. Eine Zerstörung des vendromedialen Anteils des Hypothalamus verursacht eine Hyperinsulinämie, die auf neuralem Wege vermittelt wird. Das parasympathische Nervensystem ist für die Entstehung dieser Hyperinsulinämie ebenfalls von Bedeutung, da sie durch Vagotonie beseitigt werden kann.

Diese Regulationsmechanismen haben klinische Bedeutung. Beim Fasten bewirkt die beta-adrenerge Stimulation eine Insulinsekretion und eine Mobilisation von Fettsäuren, was zu einem fein balancierten System leitet, bei dem Fettsäuren für Energiezwecke zugeführt werden. Bei körperlicher Belastung bewirkt eine erhöhte beta-adrenerge Stimulation eine vermehrte Bereitstellung von Fettsäuren aus dem Fettgewebe; zudem wird zusätzlich die Glukoseabgabe von der Leber in den Blutstrom durch einen verminderten inhibitorischen Effekt von Insulin ermöglicht. Eine chronische adrenerge Überstimulation, wie sie beim Phäochromozytom vorliegt, führt zum Diabetes mellitus durch Hemmung der Insulinsekretion. Die Behandlung des Diabetes mellitus mit erhaltener Insulinsekretion erfolgt am besten durch einen selektiven Beta-I-Antagonisten, der die Beta-II-Rezeptoren unbeeinflußt läßt und damit mit der körpereigenen Insulinproduktion nicht interferiert.