Die pathogenetischen Situationen

Zusammenfassung

Wie die experimentelle Forschung gezeigt hat, hängt die Schwere zirkulatorisch bedingter Hirnparenchymschäden nicht allein von der Ischämiedauer ab, sondern wird durch eine Reihe weiterer Faktoren entscheidend beeinflußt (Übersicht: Hossmann 1979 a). Sie wirken sich v.a. in der Rezirkulationsphase aus. Dabei kann eine Hypoperfusion entstehen durch zu niedrigen Systemblutdruck, zu geringen Perfusionsdruck bei gestörter Autoregulation der zerebralen Durchblutung, erhöhten zerebralen Gefäßwiderstand (No-reflow-Phänomen (Majno et al. 1967), v.a. durch gesteigerte Viskosität des stagnierenden Bluts) oder sekundäre Hirnschwellung infolge der ischämiebedingten Hyperosmolalität und Elektrolytverschiebungen im Gewebe. Postischämische Zirkulationsstörungen entstehen jedoch erst bei einer Dauer der kompletten Ischämie von 7-8 min. Unterhalb dieser Zeitspanne läßt sich im Experiment relativ sicher eine zerebrale Wiederbelebung erreichen, weswegen man von einer „safe revival time“ sprechen kann. Unter optimalen Rezirkulationsbedingungen läßt sich die vollständige normotherme Ischämie jedoch bis auf 60 min verlängern, wobei funktionelle und biochemische Parameter sich mindestens teilweise erholen und die Ganglienzellen strukturell erhalten bleiben. Dem eben genannten Begriff kann man daher eine „theoretical revival time“s gegenüberstellen, die der neuronalen Überlebensspanne entspricht.