Zusammenfassung
JANSSEN et al. (4) stellten 1971 Etomidat, ein carboxyliertes Imidazolderivat, als neues i.v. Hypnotikum mit kurzer Halbwertzeit und geringer Toxizität vor. 1973 berichteten DOENICKE et al. (2) über Hirnfunktion und Toleranzbreite nach Etomidat, MACREZ et al. 1976 (6) und PATY et al. 1978 (9) über EEG-Aktionen. Die den intrakraniellen Druck (ICP) senkende Wirkung entspricht der der Thiobarbiturate (12, 13) und ist in Abb. 1 tabellarisch im Vergleich wiedergegeben. Eine gegenüber den Barbituraten geringere cardiovasculäre Beeinträchtigung (5, 12, 13) durch Etomidat führt in Zusammenhang mit der ICP-Senkung zu einem stabilen oder leicht gesteigerten cerebralen Perfusionsdruck (CPP). In diesem Zusammenhang ließen die Berichte von RENOU et al. 1978 (10) über die stoffwechselsenkende Wirkung des Etomidat günstige Einflüsse in der Hirnprotektion bei schweren cerebralen Störungen nach Schädel- hirntraumen, cerebralen Blutungen und beim Hirnödem erwarten. Anhand von 4 Kasuistiken geben wir eine Übersicht der Anwendungen und der Wirkungen des Etomidat auf Symptome des Mittelhirnsyndroms.
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Literatur
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Preger, R., Schulte Am Esch, J. (1982). Etomidat in der Behandlung des Mittelhirnsyndroms bei schwerem Schädelhirntrauma. In: Müller, E. (eds) Das traumatische Mittelhirnsyndrom und die Rehabilitation schwerer Schädelhirntraumen. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-68755-6_20
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