Zusammenfassung
Es ist anatomisch erwiesen, daß Oesophagusvaricen in den distalen 2–6 cm des Oesophagus überwiegend subepithelial verlaufen und hier keine transmuralen Abflüsse haben [13]. Diese anatomische Besonderheit bedingt die mit 90% bevorzugte Oesophagusvaricenblutung in diesem Bereich [3]. Unbekannt ist die auslösende Ursache einer Blutungsepisode. Denkbar sind passagere Druckerhöhungen im portalen System [1] oder Erosionen durch gastro-oesophagealen Reflux. Kranke mit Lebercirrhose, portaler Hypertension und ohne bisherige Blutungsperiode, bei denen endoskopisch Erosionen auf den Kuppen von Krampfadern nachweisbar sind, bluten innerhalb der nächsten 3 Monate aus Oesophagusvaricen [7]. Ein inkompetenter unterer Oesophagussphincter ist jedoch bei Patienten mit Oesophagusvaricenblutung nicht gehäuft nachweisbar [6]. Nicht jeder Patient mit Oesophagusvaricen erlebt eine größere Varicenblutung, sondern nur etwa 60%. Kommt es zu einer Blutung, blutet nicht jeder Patient mit Oesophagusvaricen aus seinen Varicen, in bis zu 40% sind andere aktive Blutungsquellen festzustellen [15]. Die Mortalität der ersten Oesophagusvaricenblutung liegt jedoch zwischen 30 und 80%, und jede weitere Hämorrhagie senkt beträchtlich die Überlebenschancen [10]. Allerdings gilt gleichfalls als gesichert, daß bei konservativ unstillbarer aktiver massiver Oesophagusvaricenblutung, unabhängig vom Grad der Leberdekompensation, in über 90% der Fälle durch endoskopische Sklerosierungstherapie eine anhaltende Blutstillung erreicht werden kann [8, 10, 14].
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Manegold, B.C., Weber, J.C. (1982). Paravaricöse Sklerosierungstherapie. In: Siewert, J.R., Blum, A.L., Farthmann, E.H., Lankisch, P.G. (eds) Notfalltherapie. Interdisziplinäre Gastroenterologie. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-68497-5_14
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