Zum Problem der Hemmung prostaglandininduzierter Wehentätigkeit: Untersuchungen an Isolierten Myometriumstreifen

Zusammenfassung

Die Hemmung bzw. Reduktion prostaglandimnduzierter Wehen und Kontraktionen ist durch zwei Medikamentengruppen möglich: durch Antiphlogistika und Betamimetika (1,2, 3). Bei der Hemmung uteriner Kontraktionen, z. B. durch Indomethacin, Naproxen oder Dicloferac, zielt die Medikation auf die Hemmung des Multienzym-komplexes Prostaglandinsynthetase und damit auf die Hemmung der Eigensynthese im Gewebe ab (4, 5). Das Myometrium setzt Prostaglandine einerseits bei jeder Spontankontraktion frei, andererseits führt die Stimulation des Myometriums durch exogene Prostaglandine auch zu einer gesteigerten Freisetzung gewebeständiger Prostaglandine. Die Prostaglandinsynthetase ist für die Bildung der primären Prostaglandine E₂ und F_2a, der Thromboxane und des Prostacyclin verantwortlich. Das bedeutet, daß beim Versuch der Kontraktionshemmung mit Antiphlogistika sehr breit in zelluläre Regelmechanismen eingegriffen wird, weshalb bei systemischer Verabreichung und bei Dosen, die zu wesentlicher Kontraktionshemmung fuhren können, auch allgemeine Nebenwirkungen dieser Medikamente zu erwarten sind.