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Probleme der Vasodilatanzientherapie bei peripherer arterieller Verschlußkrankheit

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Fortschritte in der Inneren Medizin

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Zusammenfassung

Das pathophysiologische Prinzip der arteriellen Verschlußkrankheit entspricht einem Mißverhältnis zwischen Blutzufuhr und Stoffbedarf. Drei Glieder einer Kette pathologischer Mechanismen sind hierbei miteinander verknüpft (Abb. 1). Das organische Strömungshindernis bedingt eine Stofftransportstörung, welche die nutritive Durchblutung des Gewebes beeinträchtigt und so zu einem Sauerstoffdefizit der Zelle führt. Dies bedeutet einen Mangel an Endakzeptoren für den Wasserstoff aus der Atmungskette, deren Potential in Richtung des reduzierten Zustands verschoben wird. In dieser Situation greift der Organismus auf das phylogenetisch ältere, jedoch wesentlich weniger ökonomische Prinzip der Energieproduktion durch Glykolyse zurück, was einen gesteigerten Substratumsatz erfordert, der wiederum einen vermehrten Anfall saurer Metabolite und somit eine lokale Azidose zur Folge hat. Sie bildet die pathophysiologische Basis aller klinischen Erscheinungsbilder der peripheren arteriellen Verschlußkrankheit, beginnend mit der Beeinträchtigung der Gehfunktion bis hin zum Gewebsuntergang, der ischämischen Nekrose (Hild 1962, 1963, 1974; Hild u. Brecht 1966; Alexander et al. 1969).

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  1. R. Hild
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  1. Medizinische Klinik (Ludolf-Krehl-Klinik), Klinikum der Universität Heidelberg, Bergheimer Straße 58, 6900, Heidelberg, Germany

    Burkhard Kommerell , Peter Hahn , Wolfgang Kübler , Hubert Mörl  & Ellen Weber , , ,  & 

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© 1982 Springer-Verlag Berlin · Heidelberg

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Hild, R. (1982). Probleme der Vasodilatanzientherapie bei peripherer arterieller Verschlußkrankheit. In: Kommerell, B., Hahn, P., Kübler, W., Mörl, H., Weber, E. (eds) Fortschritte in der Inneren Medizin. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-68339-8_18

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